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研究目的：肿瘤的发生伴随着癌基因的激活或者抑癌基因的失活，研究这些基因的功能，有助于肿瘤的靶向治疗。ARHI是母源性肿瘤抑制印迹基因，在卵巢癌中失表达。本课题研究卵巢癌细胞过表达ARHI对细胞增殖的抑制作用及机制。方法：本研究以质粒pcDNA3.0-ARHI为模板PCR扩增ARHI基因编码序列，获得重组质粒所需目的基因，选用pIRES2-EGFP质粒为载体，通过EcoRI和BamHI双酶切及T4连接酶连接方法把扩增的目的基因插入到真核生物载体pIRES2-EGFP的MCS区，两者的粘性末端连接，并后续完成构建后酶切、电泳及测序鉴定。QPCR法检测不同卵巢癌细胞株中ARHI基因的表达情况，将pIRES2-EGFP-ARHI重组质粒转染至ARHI基因低表达的人卵巢癌细胞内实现ARHI基因表达，并设立pIRES2-EGFP空载体转染组和未转染组细胞作为对照， CCK-8法检测pIRES2-EGFP-ARHI重组质粒表达对转染细胞的生长抑制率，流式细胞仪分析细胞周期分布并检测细胞凋亡率，并用Western blotting检测微管相关蛋白轻链Ⅱ（LC3-Ⅱ）、细胞内MAPK/ERK1/2及JAK-STAT3信号转导通路功能蛋白P-ERK和P-STAT3的表达水平变化。结果：QPCR结果显示所检测卵巢癌细胞均出现不同程度的ARHI失表达，SKOV3细胞在所检测卵巢癌细胞株中ARHI表达最低。SKOV3细胞经不同处理后，实验组细胞培养24h、48h、72h、96h及120h的生长抑制率分别为64.69%、70.17%、67.01%、66.87%、67.70%，均明显高于质粒对照组（P﹤0.01）。培养48h时实验组、质粒对照组、空白对照组S期细胞的比例分别为64.18%、38.43%及15.15%；凋亡率分别为47.97%、26.53%及9.33%；培养72h时实验组、质粒对照组、空白对照组S期细胞的比例分别为43.95%、12.37%及10.89%；凋亡率分别为51.34%、20.55%及4.39%；实验组细胞培养48h时LC3-Ⅱ表达水平增加，而P-ERK和P-STAT3的表达水平下降，实验组与对照组间有明显差异。结论：ARHI基因在卵巢癌中失表达，过表达ARHI基因可以抑制SKOV3细胞生长，使SKOV3细胞阻滞于S期，诱导细胞凋亡及自体吞噬。可能机制是ARHI抑制了ERK1/2和STAT3的磷酸化激活，阻断了细胞增殖信号通路，从而诱导的SKOV3细胞凋亡。