心力衰竭等心源性疾病会造成不可逆的心肌损伤,开发具备心脏保护功能的心肌肽具有重要的意义。本研究以牛心肌和猪心肌为原料,利用酶解法和水提法制备心肌肽,通过阿霉素诱导的小鼠心肌损伤模型评估了心肌肽的心肌保护活性,并分析了其体内作用机制。主要结果如下:（1）采用碱性蛋白酶、中性蛋白酶、木瓜蛋白酶、菠萝蛋白酶和风味蛋白酶分别酶解牛心肌与猪心肌制备酶解产物。结果表明,酶解产物的蛋白回收率显著高于其水提物,且牛心肌酶解产物的蛋白回收率最高。在阿霉素诱导的H9c2细胞损伤模型中,相比于模型组,在牛心肌的碱性蛋白酶酶解产物预保护下,心肌细胞的存活率提高了29.03±5.62%,细胞内ROS产生量显著降低,具有最强的心肌保护活性。从而确定牛心肌肽的最佳酶解工艺为:料液比为1:2,碱性蛋白酶酶解牛心肌,加酶量为1%（以原料蛋白计）,在55℃、p H=8条件下,酶解6 h。（2）采用牛心肌肽与牛心水提物对心肌细胞H9c2进行预保护,检测阿霉素诱导损伤后细胞氧化还原、炎症反应与凋亡水平。结果表明,与模型组相比,牛心肌肽能通过提高心肌细胞中抗氧化酶的活力（SOD、GSH-Px和CAT）,降低阿霉素诱导的H9c2细胞氧化损伤;并通过降低细胞炎症因子（IL-1β、TNF-α）的水平抑制心肌细胞的炎症损伤;此外,牛心肌肽能通过减少细胞凋亡小体的生成从而改善H9c2细胞凋亡,且改善效果要优于牛心水提物。（3）采用阿霉素诱导小鼠心肌损伤模型探究了牛心肌肽的体内活性与作用机制。结果表明,与模型组相比,牛心肌肽高剂量组小鼠心脏的射血分数（ES）、短轴缩短率（FS）、左室心肌重量（LV Mass）分别提高了11.22±4.57%、6.45±1.91%和14.67±4.64%。同时,牛心肌肽可以减少乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等心肌损伤标志物的水平,降低小鼠血清中炎症因子IL-1β和TNF-α的含量。此外,牛心肌肽通过提高心肌组织中抗氧化酶（SOD、CAT）的活力,减少脂质过氧化产物（MDA）的生成,抑制了阿霉素诱导的小鼠心肌中氧化应激;通过调节凋亡相关蛋白表达（BAX、Caspase-3、Bcl-2）,减少了心肌细胞凋亡,从而改善心肌损伤。（4）采用质谱技术对牛心肌肽和牛心水提物中的肽段进行鉴定,表明牛心水提物中大多是肽链长度超过十二的长肽,而牛心肌肽中以五肽以下的小分子肽为主,且序列中疏水性氨基酸占比高,其序列特征在于N端第一位为Gly、Asp或N端第二位为Pro与Leu。采用Peptide Ranker和CPPpred等生物信息学工具,并结合Uniprot蛋白数据库进行序列匹配,筛选得到了序列分别为LLH、HPTLL、VPLL、GVL、SLL、DLR、VPL和DLL的8条潜在活性肽,这8条纯肽均能提高心肌细胞的存活率,其中,HPTLL具有最强的改善阿霉素诱导氧化损伤和细胞凋亡的能力。