【摘 要】
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目的：观察大鼠失血性休克和再灌注后小动脉的形态学改变，探索细胞间黏附分子(ICAM-1)和一氧化氮合酶(NOS)在再灌注后不同时点的表达与小动脉形态学改变的关系及临床意义。方法：
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目的：观察大鼠失血性休克和再灌注后小动脉的形态学改变，探索细胞间黏附分子(ICAM-1)和一氧化氮合酶(NOS)在再灌注后不同时点的表达与小动脉形态学改变的关系及临床意义。方法：将大鼠分为正常对照组；缺血45分钟组；缺血再灌注1小时组；缺血再灌注3小时组；缺血再灌注6小时组；缺血再灌注12小时组；缺血再灌注24小时组；用光镜和透射电镜观察小动脉内皮和平滑肌细胞的形态学改变，同时用免疫组化的方法显示ICAM-1、NOS在小动脉内皮和平滑肌细胞表达的阳性细胞数。结果：1)光镜和电镜下见缺血45分钟组的小动脉轻微损伤，小动脉内皮细胞肿胀，异染色质增多，染色质边积。平滑肌细胞轻微水肿，线粒体肿胀。再灌注后损伤加重，小动脉部分内皮坏死、脱落，内皮细胞胞浆内出现空泡，血管平滑肌细胞严重水肿，平滑肌细胞向内膜迁移，平滑肌细胞内线粒体肿胀，空泡样变，核周隙增宽，胞质内可见髓样小体。以再灌注3小时损伤最为显著，脑的小动脉与其它组织相比较，在缺血及再灌后不同时点的损伤较轻。再灌注6小时后逐渐恢复。2)正常对照组ICAM-1、NOS均不表达，缺血45min后NOS表达量首先增加，再灌后1h达到高峰，再灌后3h表达减弱。缺血45min、I／R3h组、I／R6h组、I／R12h组、I／R24h组与正常对照组比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)。缺血再灌后1小时ICAM-1表达量增加，再灌后3h达到高峰，并持续至24小时。I／R3h组、I／R6h、I／R12h组、I／R24h与I／R1h组和正常对照组比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论：1)大鼠失血性休克后再灌注可引起小动脉内皮和平滑肌损伤。2)ICAM-1和NOS在小动脉缺血
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