背景：　　银屑病是一种常见的慢性炎症性增生性皮肤病，特征性皮损表现为覆有数层银白色鳞屑的红色丘疹或斑块。其病因不明，易于复发，严重影响患者的生活质量及身心健康，多年来，银屑病发病机制一直令人困惑。新的观点认为，银屑病是遗传背景下的T细胞异常的免疫性疾病，银屑病的发病机理与T细胞免疫密切相关，异常的T细胞功能导致继发性角质形成细胞的过度增生。　　维甲酸类药物的问世，开辟了银屑病治疗史上一个新的里程碑。芳香维A酸乙酯是维生素A衍生物，属新型的第三代维A酸类药物，具有高度的受体选择性，对银屑病的治疗临床显示较好的疗效，然而芳香维A酸乙酯治疗银屑病的具体机制仍不明确。　　目的：　　本研究拟通过观察芳香维A酸乙酯对体外培养的角质形成细胞COLO-16的影响，并借助EAT模型，观察芳香维A酸乙酯对T淋巴细胞的作用情况，初步探讨芳香维A酸乙酯对银屑病的作用机制及药物作用靶点，为临床用药提供一定的相关依据。　　第一部分 芳香维A酸乙酯对银屑病角质形成细胞的影响　　方法：　　取20只清洁级SD大鼠，体重在230～300g之间，随机分为实验组和对照组，每组10只，雌雄各半。实验组：大鼠以10mg/kg/d剂量灌服芳香维A酸乙酯，连续7天。对照组：大鼠每天灌服蒸馏水2ml/次，每日2次，连续7天。大鼠腹主动脉采血制备血清。培养角质形成细胞株COLO-16，实验组加入含药血清，对照组加入正常大鼠血清，培养48h后取出，MTT法检测细胞增殖率，流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况。　　结果：　　1．含药血清组角质形成细胞COLO-16与正常血清组角质形成细胞COLO-16相比存活率是0.70±0.09％，存活率小于1。　　3.正常血清组角质形成细胞COLO-16处于G0/G1期、S期、G2/M期的细胞比例分别为71.25±2.45%、24.41±4.13%、4.33±1.70%，而含药血清组处于G0/G1期、S期、G2/M期的细胞比例为83.54±4.38%、15.06±3.86%、1.39±1.01%。含药血清组角质形成细胞COLO-16处于G0/G1期的细胞比例均明显高于正常血清组，P值为0.021；处于S期、G2/M期的细胞比例明显低于正常血清组，P值分别为0.036、0.027，差异均有统计学意义（P＜0.05）。　　正常血清组角质形成细胞COLO-16的凋亡率是15.14%，含药血清组角质形成细胞COLO-16的凋亡率是50.75%。差异有显著性（P＜0.05）。　　结论：　　1．芳香维A酸乙酯可明显抑制角质形成细胞的增值。　　2．芳香维A酸乙酯可明显促进角质形成细胞的凋亡。　　第二部分 用EAT动物模型评价芳香维A酸乙酯对T淋巴细胞的影响　　方法：　　建立EAT模型，将EAT大鼠模型随机分为4组：EAT模型组（A组）、低剂量治疗组（B组）、中剂量治疗组（C组），高剂量治疗组（D组），每组8只。分别用不同剂量的药物灌胃，一周后取大鼠外周血检测T细胞生长率。RT-PCR检测目的基因JAK3mRNA表达。　　结果：　　1.芳维A酸乙酯对大鼠外周淋巴细胞增值及抑制情况　　A组至D组大鼠T淋巴细胞活性分别为71%、65%、35%、23%；细胞抑制率为29%、35%、65%、77%。其中A、B组两组T细胞活性及细胞抑制率比较无统计学意义，C组、D组大鼠T淋巴细胞活性和抑制率与A组大鼠比较均有统计学差异（P＜0.05）。　　2.目的基因JAK3mRNA表达　　药物对大鼠JAK3基因的表达呈现下调作用，A、B组对JAK3目标基因浓度比较无统计学差异，C、D两组JAK3的表达明显下降，与A组比较有统计学差异（P＜0.05）。　　结论：　　1、中剂量及高剂量芳香维A酸乙酯对EAT大鼠模型体内T淋巴细胞的生长有抑制作用；　　2、中剂量及高剂量芳香维A酸乙酯下调EAT大鼠模型体内JAK3mRAN的表达。