目的：探讨醒脑静对Aβ25-35诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用及其机制。　　方法：建立Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡模型；MTT法检测不同浓度醒脑静对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞增殖的影响；Annexin-V/PI流式细胞分析法检测不同浓度醒脑静对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响；qRT-PCR法及Western Blot法检测细胞中线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达水平变化情况；免疫组织化学法检测细胞中Bcl-2/Bax蛋白上游p38-MAPK分子表达水平变化情况。　　结果：　　（1）SH-SY5Y细胞经过Aβ25-35造模处理后，细胞大小皱缩，胞膜下陷，包裹核碎片和细胞碎片形成多个凋亡小体，细胞突起减少，细胞形态由梭形变为方形，细胞数量减少，SH-SY5Y细胞凋亡模型构建成功；　　（2）MTT结果显示醒脑静可以促进Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞增殖；　　（3）Annexin-V/PI流式细胞分析法结果显示醒脑静可以抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡；　　（4）qRT-PCR结果显示醒脑静可以通过下调Bax mRNA水平，进一步抑制该蛋白的表达，抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡；　　（5）Western Blot结果显示醒脑静通过下调Bax蛋白表达，上调Bcl-2蛋白表达抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡；　　（6）免疫组化结果显示Bcl-2蛋白水平变化受到其上游分子p38-MAPK的调控。　　结论：醒脑静对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有一定的保护作用，可能是通过调节Bcl-2及Bax含量这样的分子机制来抑制细胞凋亡的发生。