六价铬(Cr⁶⁺)是一种有毒的重金属,其易于穿透生物膜并对机体造成氧化损伤。近些年,大量的人为活动,如电镀、制造业和铬铁冶炼,导致水环境中Cr⁶⁺浓度的显著增加,对水生生物的健康存在潜在威胁。中华大蟾蜍（Bufo gargarizans）胚胎和幼体对水环境污染物极为敏感,是研究环境污染物毒理效应的理想材料。本研究以中华大蟾蜍为试验对象,研究了Cr⁶⁺慢性暴露对中华大蟾蜍胚胎和幼体的毒理效应,旨在为评估Cr⁶⁺污染对水生生态环境风险提供科学依据。具体研究内容和结果如下:1.Cr⁶⁺慢性暴露对中华大蟾蜍胚胎生长发育和脂代谢的影响。对中华大蟾蜍G2期胚胎进行0、13、52、104、208和416μg Cr⁶⁺L^-1的慢性水体暴露至胚胎发育阶段结束。分析了Cr⁶⁺暴露对中华大蟾蜍胚胎全长、体重和发育的影响,并通过RT-qPCR分析了Cr⁶⁺暴露对甲状腺激素相关基因、氧化应激相关基因和脂代谢相关基因表达水平的影响。结果表明:Cr⁶⁺暴露可抑制中华大蟾蜍胚胎生长发育并呈时间依赖效应。暴露4 d时,416μg Cr⁶⁺L^-1处理组胚胎全长、体重和发育分期受到显著抑制;暴露6 d时,104、208和416μg Cr⁶⁺L^-1处理组胚胎全长、体重和发育分期均受到显著抑制。各Cr⁶⁺处理组均可观察到胚胎畸形,主要特征为:轴弯曲、卵黄囊水肿和破裂、表面组织增生、发育迟缓、尾巴弯曲和鳍弯曲。RT-qPCR结果表明,416μg Cr⁶⁺L^-1处理组中,TRβ和D2基因表达下调,而D3基因表达上调;52、208和416μg Cr⁶⁺L^-1处理组中,SOD和GPx基因表达上调,而HSP90基因表达下调;208和416μg Cr⁶⁺L^-1处理组中,FAE和ACC基因表达均下调,此外,416μg Cr⁶⁺L^-1处理组中,ACOX、CPT和SCP基因表达亦下调。2.Cr⁶⁺慢性暴露对中华大蟾蜍蝌蚪生长发育、甲状腺和骨骼发育的影响。对中华大蟾蜍G2期胚胎进行0、13、52、104、208和416μg Cr⁶⁺L^-1的慢性水体暴露至变态完成期（G46）。分析Cr⁶⁺暴露对中华大蟾蜍蝌蚪生长发育指标的影响,并分析Cr⁶⁺暴露对G32、G38和G42期蝌蚪甲状腺组织结构以及对G42和G46期蝌蚪骨骼发育的的影响。结果表明:暴露30 d时,104、208和416μg Cr⁶⁺L^-1处理组蝌蚪的全长、体重和发育分期受到显著抑制;各浓度Cr⁶⁺慢性暴露均导致蝌蚪变态率的下降,且104,、208和416μg Cr⁶⁺L^-1暴露处理导致G42和G46期蝌蚪的全长、体长、体重和后肢长的显著下降。组织学分析结果表明,416μg Cr⁶⁺L^-1暴露可导致甲状腺组织滤泡细胞增生和胶质减少。此外,104、208和416μg Cr⁶⁺L^-1处理组G42和G46期蝌蚪的骨骼骨化受到抑制。3.Cr⁶⁺慢性暴露对中华大蟾蜍蝌蚪肝脏组织结构、脂代谢和脂肪酸组成的影响。对中华大蟾蜍G2期胚胎进行0、13、52、104、208和416μg Cr⁶⁺L^-1的慢性水体暴露至变态高峰期（G42）。分析了Cr⁶⁺暴露对肝组织结构及脂质代谢和脂肪酸组成的影响。组织学分析结果表明,416μg Cr⁶⁺L^-1慢性暴露导致蝌蚪肝脏组织中细胞核固缩,黑色素巨噬细胞增多以及脂滴聚集。RT-qPCR结果表明,416μg Cr⁶⁺L^-1处理组中,SCD、MECR、TECR、ELOVL1、ACOT1、PPT1、HADH和ACAA2基因表达均下调;13、52、104、208和416μg Cr⁶⁺L^-1处理组中,ECHS1,HADHA和ACAA1基因表达上调。原位杂交结果表明,BSEP基因主要表达于肝细胞核和肝细胞膜,而HSD17B12基因主要表达于肝细胞膜,经416μg Cr⁶⁺L^-1暴露处理可导致HSD17B12基因在肝细胞膜的表达降低。此外,52、104和416μg Cr⁶⁺L^-1慢性暴露导致G42期蝌蚪中单不饱和脂肪酸（MUFAs）含量降低,而多不饱和脂肪酸（PUFAs）含量增加。