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目的：阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者由于呼吸时气道阻力增加，引起呼吸浅慢甚至暂停，导致反复发作低氧、高二氧化碳血症。这些病理生理的改变引起交感和副交感神经失衡，可导致胰岛素抵抗。本文通过对比研究OSAHS组与对照组之间睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)、血糖及血浆C肽水平的差异，以探讨OSAHS与胰岛素分泌的关系，并试图进一步探讨OSAHS发生胰岛素抵抗的可能发病机制。
方法：选自我院呼吸科2007年1月至2007年12月就诊的打鼾者及健康体检者。经多导睡眠仪(PSG)检查后，根据1999年美国睡眠学会推荐标准分为(1)OSAHS组40例：男38例，女2例，平均年龄58.7±9.1岁，睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)均≥5次/h；(2)对照组20例：男19例，女1例，平均年龄59.1±8.9岁，AHI<5次/h。两组问性别、年龄、身高体重指数(BMI=体重kg/身高m2)无显著差异(P>0.05)。多导睡眠仪连续监测7小时，测出最低血氧饱和度、睡眠呼吸暂停低通气指数。应用酶联免疫技术和磁性微粒分离技术及荧光法测定C肽值。晨起抽取研究对象静脉血5毫升注入10ml试管加肝素抗凝，即时离心5分钟(2000r/min)测空腹(血浆)血糖、C肽值，之后口服75克葡萄糖并开始计时，并分别于1小时、2小时、3小时各抽静脉血5毫升(肝素抗凝，即时离心5分钟)，测出(血浆)血糖、C肽值，对比OSAHS组与对照组胰岛素分泌和糖代谢状态，从而观察OSAHS是否存在胰岛素敏感性下降和胰岛素抵抗。结果：1.OSAHS组与对照组的年龄及性别分布无统计学意义。身高体重指数(BMI)OSAHS组(28.3±3.3千克/米2)与对照组(27.8±2.9千克/米2)比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.睡眠呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度OSAHS组(21.2±10.2次/小时、75.2±14.296)与对照组(3.9±0.3次/小时、88.1±4.7％)比较有统计学意义(P均<0.05)。3.血浆指标值的分析表明，空腹C肽值OSAHS组(1.73±1.23ug/L)与对照组(0.65±0.21ug/L)的差异有明显统计学意义(P<0.05)，而空腹血糖值OSAHS组(5.80±1.72mmol/L)与对照组(5.25±1.61mmol/L)无明显统计学差异。4.口服葡萄糖耐量试验1小时血糖、C-肽值OSAHS组(9.82±3.73mmol/L，3.91±1.71ug/L)与对照组(7.43±3.37mmol/L，1.98±0.49ug/L)的差异有统计学意义(P<0.05)；2小时血糖、C-肽值OSAHS组(8.17±2.91mmol/L，3.81±2.37ug/L)与对照组(6.32±2.37mmol/L，1.92±0.41ug/L)的差异有统计学意义(P<0.05)；3小时血糖、C-肽值OSAHS组(6.80±1.72mmol/L，3.02±2.02ug/L)与对照组(5.51±1.78mmol/L，1.04±0.37ug/L)的差异具有统计学意义(P<0.05)。OSAHS组于对照组(P均<0.05)以3小时组间差异最为明显。
结论：我们的研究显示，OSAHS组的各时相C肽值均高于对照组，OSAHS患者胰岛素敏感性下降，存在胰岛素抵抗，且独立于肥胖程度而存在。但是目前血糖尚未达到糖尿病的诊断标准，考虑OSAHS患者处于代偿状态下的胰岛素抵抗状态。而且，我们研究发现，0SAHS患者出现了糖耐量减低现象。这些病人可能随着时间的延长出现胰岛分泌细胞衰竭、血糖进一步升高，最终导致糖尿病。