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血管和神经网络的形成具有相似的分子生物学机制。TRPC通道的激活在神经元的轴突导向中发挥重要作用。在本工作中，利用整体斑马鱼动物模型，研究了TRPC通道对于血管发育的影响，结果发现TRPC1对于血管新生是必需的。利用反义吗啉环寡聚核苷酸(MO)敲减斑马鱼trpc1可以导致严重的体节间血管(ISV)的生长缺陷，过表达吗啉环寡聚核苷酸抵抗型的斑马鱼全长trpc1mRNA可有部分减轻该缺陷。细胞移植实验表明Trpc1对于ISV生长的影响是内皮细胞自主性的。活体time-lapseimaging揭示了下调斑马鱼trpc1会引起ISV顶端细胞的丝状伪足伸展以及顶端细胞的迁移和增殖的缺陷，提示这可能是ISV出现生长异常的细胞生物学机制。进一步研究发现，Trpc1与血管内皮生长因子(Vegf-a)在控制ISV生长方面具有协同作用，并且Trpc1对于Vegf-a所诱导的肠下静脉的异常增长和extracellularsignal-regulatedkinase(ERK)的磷酸化都是必需的，表明Trpc1位于Vegf-a下游。本研究第一次在活体动物模型上证实了TRPC1对于血管新生的重要作用，这与TRPC通道在神经元轴突导向中的功能是类似的。同时，本研究也提示TRPC1作为治疗病理性血管新生的潜在靶点的可能性。