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背景与目的：冠状动脉粥样硬化性心脏病，也称作冠心病，是最常见的心血管疾病之一。最近越来越多的研究表明，各种冠心病相关基因的异常甲基化与冠心病的发生发展有着一定的关系。同样有许多研究发现，微小 RNA（microRNA，miRNA）可以通过抑制靶基因的表达来发挥其生物学功能，因此其功能紊乱与冠心病也有着密切的关系。我们在前期的研究中发现 miR-30b在冠心病患者中是低表达的，且通过生物信息学网站预测到 miR-30b能与 DNA甲基化转移酶3A（DNA methyltransferases3A，DNMT3A）的3’端非翻译区（3’ untranslated region，3’UTR）特异性结合。同时我们也发现一个冠心病相关基因，三磷酸腺苷结合盒转运子 G1（ATP-binding cassette G1，ABCG1）的启动子区甲基化水平在冠心病患者中是升高的，因此本研究意在探求 miR-30b在巨噬细胞中能否通过改变 DNMT3A蛋白水平而影响 ABCG1甲基化水平。 方法：(1)运用生物信息学网站预测 DNMT3A是否是 miR-30b靶基因。同时构建含有 DNMT3A（3’UTR）的双荧光素酶报告载体，将其与 miR-30b模拟物共转染至 Hela细胞，运用双荧光素酶报告载体技术验证 miR-30b能否与DNMT3A（3’UTR）特异性结合。(2)将 miR-30b模拟物转染至 THP-1源性巨噬细胞，运用实时定量荧光 PCR技术检测 DNMT3A的mRNA水平，运用 western blot技术检测 DNMT3A蛋白表达水平。(3)将 miR-30b转染至 THP-1源性巨噬细胞和原代培养人外周血巨噬细胞，运用焦磷酸测序技术检测 miR-30b能否在巨噬细胞中影响 ABCG1甲基化水平。 结果:(1)经过生物信息学网站预测，DNMT3A（3’UTR）上存在 miR-30b特异性结合靶点；通过双荧光素酶报告载体技术检测发现，与阴性对照组相比，miR-30b能降低 pmirGLO-DNMT3A载体上的萤火虫荧光素酶活性(p＜0.05)。(2)实时荧光定量 PCR检测表明，miR-30b在巨噬细胞中不能降低DNMT3A的mRNA水平；western blot技术发现，miR-30b可以通过抑制DNMT3A的mRNA翻译的方式来阻遏 DNMT3A的蛋白质合成(p＜0.05)。(3)焦磷酸测序发现在 THP-1源性巨噬细胞和人外周血巨噬细胞中，miR-30b均未影响 ABCG1的甲基化水平。 结论:miR-30b可以与 DNMT3A（3’UTR）特异性结合并且阻遏 DNMT3A蛋白质合成，但是在巨噬细胞中不能通过改变 DNMT3A的蛋白水平而影响ABCG1甲基化水平。