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目的:探讨前庭神经核能量代谢功能重塑在急性后循环缺血前庭功能障碍豚鼠前庭代偿中的作用和机制,以及电针是否通过调节AMPK/SIRT1信号通路参与急性后循环缺血前庭功能障碍豚鼠前庭神经核能量代谢功能重塑和促进前庭代偿过程。方法:1、动物分组:将20只3月龄健康杂色豚鼠随机分为对照组、假手术组、手术组和手术+电针组（简称电针组）,每组各5只。2、模型建立:采用手术阻断豚鼠右侧颈总动脉和右侧锁骨下动脉以建立急性后循环缺血前庭功能障碍模型,将建模成功的豚鼠随机分为手术组和电针组。假手术组以相同方法暴露上述血管,但不阻断。电针组豚鼠于术后第一天行百会、内关穴电针治疗,每天1次,每次30分钟,治疗7天。3、失衡症状评分:观察各组豚鼠一般行为学变化,分别在术后2小时、1天、3天、5天、7天对失衡症状进行量化评分。4、采用Micro PET/CT检测左右两侧前庭神经核18F-氟脱氧葡萄糖SUVmax（maximum standardized uptake values,最大标准摄取值）平均比值分析前庭神经核葡萄糖代谢的变化规律。5、采用ELISA方法检测同侧前庭神经核的ATP水平。6、采用实时定量PCR方法检测同侧前庭神经核中AMPK、SIRT1 mRNA的表达变化。7、统计学方法:数据统计采用SPSS 24.0软件,数据以均数±标准差（x±s）表示,根据资料类型,采用方差分析对数据进行分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1、豚鼠失衡症状评分:手术组和电针组内豚鼠的失衡症状评分在各个时间段存在差异（F=183.746,P<0.001）,且失衡症状评分随着时间延长逐渐降低。术后第3天、5天,电针组失衡症状评分较手术组明显降低（P<0.05）;术后第7天,手术组评分较对照组增高（P<0.05）,而电针组评分差异较对照组无统计学意义（P>0.05）。2、前庭神经核葡萄糖代谢功能变化:四组豚鼠前庭神经核左/右SUVmax平均比值的差异有统计学意义（F=24.453,P=0.000）。与对照组相比,手术组、电针组前庭神经核左/右SUVmax平均比值增高（P<0.05）,假手术组平均比值差异无统计学意义（P>0.05）;与假手术组比较,手术组前庭神经核左/右增高（P<0.000）;电针组SUVmax平均比值较手术组降低（P<0.001）。3、同侧前庭神经核ATP水平变化情况:四组豚鼠前庭神经核的ATP水平差异有统计学意义（F=13.385,P=0.002）。与对照组相比,假手术组、电针组同侧前庭神经核ATP水平差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组和假手术组比较,手术组ATP水平降低（P<0.01）;与手术组相比,电针组前庭神经核ATP水平增高（P<0.05）。4、前庭神经核AMPK、SIRT1 mRNA表达变化:四组豚鼠同侧前庭神经核中AMPK、SIRT1 mRNA表达有统计学差异(FAMPK=4.057,P=0.033;FSIRT1=18.801,P=0.000)。与对照组相比,手术组AMPK mRNA表达增高（P<0.01）,SIRT1 mRNA表达增高（P<0.001）,电针组AMPK mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）,SIRT1 mRNA表达增高（P<0.01）;与假手术组比较,手术组AMPK mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）,SIRT1 mRNA表达增高（P<0.001）;与手术组相比,电针组AMPK mRNA表达降低（P<0.05）,SIRT1 mRNA表达降低（P<0.01）。结论:1、阻断右侧颈总动脉及同侧锁骨下动脉可诱导失衡症状,成功建立急性后循环缺血前庭功能障碍豚鼠模型。2、前庭神经核葡萄糖代谢水平降低和ATP生成减少可能是急性后循环缺血豚鼠前庭功能障碍的重要成因。3、急性后循环缺血前庭功能障碍豚鼠前庭神经核能量代谢功能降低可激活AMPK/SIRT1途径。4、电针百会、内关穴可能通过调节AMPK/SIRT1途径改善同侧前庭神经核葡萄糖代谢功能,提高ATP生成水平,促进急性后循环缺血致前庭功能障碍豚鼠前庭神经核能量代谢功能的重塑,从而促进前庭代偿进程。