本研究拟观察压力对体外培养的大鼠髁突软骨细胞增殖、凋亡、细胞外基质合成等生物学行为的影响，以及相关信号转导分子/通路的表达情况，从细胞生物学、分子生物学等角度，探讨压力变化诱导髁突软骨细胞退变的机制，以及这种异常压力负荷诱导的关节软骨细胞退变在颞下颌关节骨关节病发病机制中可能的作用，为进一步研究TMJOA的发病机制提供理论基础。 　　本研究旨在观察异常压力对体外培养髁突软骨细胞增殖、凋亡及蛋白多糖合成的影响，探讨异常压力与关节软骨细胞退变的相互关系；观察压力对体外培养髁突软骨细胞分泌、合成一氧化氮(NO)、白细胞介素1、肿瘤坏死因子、基质金属蛋白酶的影响，探讨异常压力负荷与关节软骨细胞合成分泌相关细胞因子和蛋白酶的相互关系，探讨异常压力负荷能否作为关节内炎症诱发因素之一的可能性；观察持续静压力作用下，髁突软骨细胞中信号转导分子NO及iNOS表达水平高低，观察Fas信号传导通路的表达情况，观察细胞内钙离子浓度的变化以及caspase-3酶表达的情况，探讨在压力诱导的髁突软骨细胞退变、生物学行为改变中相关信号传导通路的表达情况；观察胞膜钙离子通道阻滞剂对异常压力负荷诱导的软骨细胞凋亡、胞浆内游离钙离子浓度、蛋白多糖合成、以及NO合成的影响，探讨Gadolinium对压力诱导的软骨细胞退变是否具有一定保护作用，从而进一步佐证钙离子在异常压力负荷信号转导中的作用。