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本文在国际上首先发现喜树碱类似物NSC606985在纳摩尔浓度即可高效诱导白血病细胞株NB4和U937细胞凋亡，但同时抑制携带BCR-ABL融合基因的K562细胞的生长。在如此低的浓度下，NSC606985显著抑制新鲜AML患者骨髓造血前体细胞集落形成能力。在此基础上，发现NSC606985快速诱导蛋白激酶C-δ(PKC-δ)活化，并伴随线粒体跨膜电位(△Ψm)崩塌，最终导致Caspase-3活化而使细胞凋亡。PKC-δ特异抑制剂rottlerin完全阻止NSC606985诱导的线粒体△Ψm崩塌，而caspase-3特异性抑制剂Z-DEVD-fmk仅部份减弱PKC-δ活化。以上结果表明NSC606985诱导的PKC-δ活化发生在线粒体△Ψm崩塌和caspase-3活化之前，而活化的caspase-3对PKC-δ蛋白水解具有正反馈调节效应。