论文部分内容阅读
目的探讨生育期妇女子宫内膜息肉组织及宫颈息肉组织中ERα、ERβ、PR、BCL-2及浆细胞的表达及意义。方法对110例子宫内膜息肉组织用免疫组织化学PV6000法检测其雌激素受体α、β(oestrogen receptors,ERα、ERβ)、孕激素受体(progesteronereceptors,PR)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2(B-cell lymphoma/Leukemia-2,BCL-2)在腺上皮的表达及周围浆细胞的浸润情况,并采用Image Pro Plus 6.0图象分析软件进行分析。以45例正常子宫内膜、53例宫颈息肉组织作对照。采用SPSS10.0软件独立样本t检验分析对比子宫内膜息肉、正常子宫内膜组织及宫颈息肉组织之间各指标的表达及差异。结果(1)增殖期内膜、增殖期息肉、分泌期内膜、分泌期息肉、宫颈息肉组平均年龄分别为36±6.5、40±3.5、37.5±2.6、41±2.5、39±3.1岁,各组之间统计学上无显著性差异(P＞0.05)。(2)增殖期内膜息肉中,ERα的表达水平与同期正常内膜比较差异无统计学意义(P＞0.05),ERβ与同期正常内膜比较差异无统计学意义(P＞0.05),PR低于同期正常内膜(P＜0.05),BCL-2高于同期正常内膜(P＜0.01)。(3)分泌期内膜息肉中ERα表达水平高于同期正常内膜(P＜0.05),ER-β与同期正常内膜比较差异无统计学意义(P＞0.05),PR低于正常内膜(P＜0.05),BCL-2高于同期正常内膜(P＜0.05)。(4)宫颈息肉中浆细胞的表达高于子宫内膜息肉及正常子宫内膜中的浆细胞的表达(P＜0.05)。(5)增殖期及分泌期宫颈息肉组织中的ERα、ERβ、PR、BCL-2表达明显低于同期子宫内膜息肉组织中ERα、ERβ、PR、BCL-2(P＜0.05)。(6)宫颈息肉组织中增殖期与分泌期的ERα、ERβ、PR、BCL-2的表达均呈弱阳性,两个时期的表达强度无显著性差异(P＞0.05)。结论(1)ERα、BCL-2的高表达和PR相应的低表达可能是子宫内膜息肉形成的病因。(2)ERα可能是在子宫内膜息肉形成过程中发挥主要作用的雌激素受体亚型。(3)子宫息肉组织中可以存在浆细胞的浸润,但子宫肉膜息肉的发展并不是由于持续的炎性刺激导致的。(4)子宫内膜息肉的发生发展可能与病变部位雌孕激素受体及其亚型表达失衡及腺上皮过度增殖及凋亡受抑制有关。(5)ERβ在子宫内膜息肉继续发展甚至癌变过程中的作用有待于进一步研究。(6)宫颈息肉的形成与炎性刺激有关。(7)宫颈息肉的发病机制与子宫内膜息肉的发病机制不同。