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目的：探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2，MMP-2)及金属蛋白酶2组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase-2，TIMP-2)与原发性青光眼合并2型糖尿病的内在联系。 方法：研究对象分A、B、C、D、E、F六组，每组患者为15例。A组为原发性开角型青光眼(Primary open-angle glaucoma， POAG)组，B组为原发性闭角型青光眼（Primary angle-closure glaucoma，PACG）组，C组为POAG合并2型糖尿病(Type2 diabetes mellitus)组，D组为PACG合并2型糖尿病组，E组为糖尿病性白内障(Diabetic cataract)组，F组为年龄相关性白内障(Age-related cataract)组。分别对所有的研究对象进行房水样本及血液样本的采集。血液样本在手术当天抽取静脉血5ml;房水样本在手术中进行采集100-200μl。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附实验法(enzyme linked immunosorbent assay--sandwich technique，ELISA)分别测定房水及血液样本中TIMP-2及MMP-2的含量，并计算出TIMP-2、MMP-2两者的比值。数据采用SPSS14.0统计软件进行单因素方差及两两比较分析，分别比较各组间房水及血清中的MMP-2、TIMP-2的浓度及TIMP-2与MMP-2的比值。 结果：⑴A、B、D组的MMP-2表达量升高，分别为24.92±6.62ng/ml、36.80±15.07ng/ml、28.44±5.78ng/ml，C组MMP-2的表达量减少为16.76±3.37ng/ml，E组为21.44±2.19 ng/ml，F组为22.87±3.54 ng/ml;进一步作两两比较分析，显示C与A、B、D、E、F组，B、C与E、F组，D与F组间差异有统计学意义(P＜0.05)。⑵A、B、C、D组的TIMP-2表达量明显升高，分别是43.92±19.57 ng/ml、76.13±27.67 ng/ml、31.78±7.78 ng/ml、61.92±6.51 ng/ml，E组及F组表达量较低，分别为21.68±2.19 ng/ml、22.48±3.56 ng/ml;进一步作两两比较分析，显示A、B、C、D组与E、F组，A与B组，B与C组，C与D组其组间差异有统计学意义(P＜0.05)。⑶A、B、C、D组TIMP-2/MMP-2比值升高分别为1.86±0.81、2.11±0.20、1.88±0.16、1.98±0.66，与E组（1.01±0.02）和F组（0.98±0.04）比较，差异均具有显著性(P＜0.05)。⑷E与F组比较，MMP-2、TIMP-2及TIMP-2/MMP-2比值差异均不具有显著性(P＞0.05)。⑸A组MMP-2及TIMP-2浓度表达量较高，分别为396.75±49.30 ng/ml与337.67±62.78 ng/ml，与其余各组比较其差异具有统计学意义(P＜0.05)。⑹六组研究对象TIMP-2/MMP-2比值组间比较其差异均无统计学意义(P＞0.05)。 结论：①原发性青光眼不管是否合并2型糖尿病，其TIMP-2/MMP-2的比值都存在失衡，说明2型糖尿病可能对原发性青光眼的病程进展影响不大。②原发性开角型青光眼TIMP-2/MMP-2的比值失衡，原发性闭角型青光眼与以往的报道不同其TIMP-2/MMP-2的比值也存在失衡，说明MMPs的活性变化及TIMPs/ MMPs比值的改变可能不仅与原发性开角型青光眼的发病有关，可能与原发性闭角型青光眼发病也有关。③通过血清中的TIMP-2及MMP-2的浓度变化来推测房水中其相应的浓度水平还有待进一步商榷。