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目的：通过构建幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染C57BL/6小鼠动物模型，检测NLRP3炎症复合体信号通路相关分子在小鼠胃组织的表达情况，综合分析NLRP3炎症复合体信号通路及其分子在H. pylori感染引起的炎症反应中的作用。方法：将6-8周龄C57BL/6小鼠随机分为3组，即感染组、对照组和治疗组。感染组和对照组小鼠分别以H. pylori和PBS灌胃，1次/48h，共5次。4周后，培养法鉴定H. pylori感染是否成功，并设立治疗组，采用三联疗法对小鼠进行治疗，为期1周，治疗后4周处死。对照组和感染组小鼠于感染后不同时间点处死，无菌取胃组织和血液进行进一步实验：(1)HE染色法鉴定感染小鼠胃组织炎症程度的变化；(2)RT-PCR检测小鼠胃组织中NLRP3(NACTH domain-leucine-rich repeat-,andPYD-containing protein, NLRP3)、 ASC(apoptosis-associated speck-like proteincontaining a CARD, ASC)、caspase-1(cysteine aspartic acid specific protease-1,Caspase-1)、IL-1β、IL-18、IL-33mRNA的表达情况；(3)ELISA检测小鼠血清中细胞因子IL-1β、IL-18、IL-33的含量；(4)Western blot检测小鼠胃组织中Caspase-1的表达情况。结果：(1)对照组小鼠胃组织正常，感染组小鼠胃组织炎症程度随感染时间的延长而不断加重，治疗组小鼠胃组织炎症程度明显减轻；(2)感染组小鼠胃组织中NLRP3炎症复合体信号通路相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1)和细胞因子(IL-1β、IL-18、IL-33)mRNA表达水平显著升高(P<0.05)；(3)H. pylori感染的小鼠血清中IL-1β、IL-18、IL-33的表达均显著增高(P<0.05),(4)H. pylori感染的小鼠胃组织中caspase-1的蛋白含量随感染时间延长而增加；(5)治疗组小鼠NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18、IL-33的表达量与治疗前相比有所下降。结论：(1) H. pylori感染后小鼠胃组织中NLRP3炎症复合体信号通路相关分子表达升高，表明H. pyori感染可以激活NLRP3炎症复合体信号通路。(2) H. pylori感染后小鼠的胃炎程度与NLRP3炎症复合体信号通路相关分子的表达呈正相关。