目的:探讨熊果酸、莪术油、莪术油联合γ-射线照射对鼻咽低分化鳞癌细胞株CNE-2的增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用;分析莪术油是否具有放疗增敏的作用,并研究其机制,为临床研究提供理论指导。方法:体外培养CNE-2细胞,熊果酸、莪术油以体外直接加药的方式作用于CNE-2细胞;应用AO/EB双染荧光显色法、MTT法、流式细胞术等细胞及分子生物学手段,检测两种药物单独使用及莪术油联合γ-射线作用后,对CNE-2细胞的增殖抑制、诱导细胞凋亡及细胞周期变化的情况;并通过电镜观察各试验组和对照组CNE-2细胞凋亡的情况。结果:两种药物单独使用,均对CNE-2细胞有确切的增殖抑制及诱导凋亡的作用,并均与常规化疗药物5-FU有相近的抑制作用(P＞0.05)(在本试验设定的药物浓度范围内);熊果酸的药物抑制作用呈浓度和时间依赖性,最低起效浓度为10μmol/ml,最佳作用时间为72小时;莪术油的药物抑制作用呈现浓度依赖性,最低起效浓度为10μg/ml;5μg/ml、100μg/ml、300μg/ml的莪术油作用48h的细胞凋亡率分别为0.50%、2.15%、10.2%,而联合100cGY的γ-射线作用48小时,实验组细胞的凋亡率显著提高到8.6%、14%、26%,细胞的死亡率均在5%以下,有明显的增敏作用(P＜0.01);联合作用96小时,实验组细胞主要以死亡为主,凋亡较少;500μg/ml的莪术油主要导致细胞死亡,有明显的细胞毒性。流式细胞术检测细胞周期结果显示,当熊果酸、莪术油较高浓度时,均使CNE-2细胞阻滞在G1期。两种药物分别作用于CNE-2细胞48小时,AO/EB双染荧光显色法观察到凋亡细胞。电镜观察细胞凋亡的超微结构可以看到两种药物均可诱导CNE-2细胞产生凋亡小体。结论:熊果酸、莪术油均可抑制CNE-2细胞的增殖,并诱导细胞凋亡;且莪术油和100cGY的γ-射线联合作用时,有明显的增敏作用,其诱导凋亡的作用机理可能于影响细胞生长周期有关。