目的：　　通过对经IL-6的JAK2/STAT3信号通路和上皮-间质转化相关分子的检测，首次阐释热创伤应激激活 IL-6介导的JAK2/STAT3信号通路，促进肿瘤细胞增殖和上皮间质转化，从而促进结直肠癌大鼠肿瘤增殖、侵袭和转移的机制。　　方法：　　选用健康雄性SD大鼠42只，体重150-200g，采用随机数字表法分为6组：正常对照组（N组），癌症模型组（C组），热创伤应激后0h组（TIS 0h组）,热创伤应激后6h组（TIS 6h组）,热创伤应激后12h组（TIS 12h组）,热创伤应激后24h组（TIS 24h组）。除N组外，其余5组均用N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）化学诱导法灌肠16周，建立MNU诱导的结直肠癌模型。TIS 0h组、TIS 6h组、TIS 12h组、TIS 24h组大鼠分别以特制的阻热黄铜模板加热后进行热创伤刺激。实验结束，各组大鼠予5％水合氯醛7ml/kg腹腔内注射麻醉，尾静脉穿刺取血；脱颈椎处死，取出肛缘至回盲部的结直肠，观察成瘤情况。制作结直肠组织HE 染色石蜡切片，进行结直肠癌诊断。热创伤应激组大鼠取热创伤处皮肤制作HE染色石蜡切片确定创伤程度，同时用ELISA法测血清ACTH、IL-6、IL-10、皮质酮水平以确定热创伤应激模型构建成功。ELISA 检测结直肠组织IL-6的蛋白水平。Western blot检测结直肠组织Cynclin D1、Mcl-1、JAK2、pJAK2、STAT3、pSTAT3、TWIST、Snail的蛋白水平。R-T qPCR检测结直肠组织 IL-6、STAT3、TWIST、Snail的 mRNA表达。所有数据均用平均值±标准差表示。采用两独立样本的 T检验或单因素方差分析比较差异。P ＜ 0.05被认为有统计学差异。　　结果：　　1.大鼠一般情况观察 正常对照组大鼠在实验期间活动正常，体重增长，无死亡。癌症模型组和热创伤应激组大鼠实验期间活动减少，精神萎靡，腹泻、黏液脓血便、毛发脱落等，体重低于对照组，2只大鼠有腹水现象，共死亡10只，解剖发现结肠肿瘤、腹腔有粘连。　　2．大鼠肿瘤组织及血清相关指标的变化 C组、TIS组大鼠血清ACTH、IL-6、IL-10、皮质酮水平较N组显著增高（P＜0.05），TIS组大鼠上述指标较C组显著增高，且随时间推移逐渐增高（P＜0.05）。C组、TIS组两组大鼠 IL-6，JAK2，pJAK2，STAT3，pSTAT3，Snail，TWIST的蛋白水平和 mRNA的表达较N组显著增高(P＜0.05)，TIS 组大鼠上述指标较 C 组显著升高(P＜0.05),且随时间推移逐渐增加（P＜0.05）。C组、TIS组两组大鼠 Cyclin D1，Mcl-1的蛋白水平较N组显著增高 (P＜0.05)，TIS组大鼠上述指标较C组显著升高(P＜0.05),且随时间推移逐渐增加（P＜0.05）。　　结论：　　本研究成功建立了结直肠癌大鼠热创伤模型,并首次阐释了热创伤应激对 IL-6介导的JAK2/STAT3信号通路的促进作用，使Cyclin D1和Mcl-1蛋白水平升高，并促进肿瘤细胞上皮间质转化过程，进而促进结直肠癌大鼠侵袭和转移。热创伤应激促进结直肠癌大鼠肿瘤IL-6介导的JAK2/STAT3信号通路以及上皮间质转化，可能是围术期手术应激促进结直肠癌术后复发转移的重要机制之一。