目的:探讨益气健脾化湿方对脾虚胃肠动力低下小鼠疗效的影响及其在抗氧化应激信号通路方面的作用机制,为临床上使用益气健脾化湿方治疗胃肠动力低下提供实验依据。方法:取60只小鼠,正常组、模型组各10只,莫沙必利组、益气健脾化湿方组各20只。除正常组外,其余各组小鼠均采用大黄水煎剂灌胃的方法制备成脾虚病理模型。造模成功后,莫沙必利组小鼠给予2.5mg·kg^-1莫沙必利悬浊液,益气健脾化湿方组小鼠给予36.8g·kg^-1益气健脾化湿方水煎液,正常组及模型组给予等体积蒸馏水,连续给药7d。给药结束后,莫沙必利组及益气健脾化湿方组各10只小鼠脱颈处死取材。给药结束继续普食饲养3d后,正常组、模型组、莫沙必利组及益气健脾化湿方组另10只小鼠脱颈处死取材。检测小鼠胃内色素相对残留率和小肠推进率,苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠胃黏膜及十二指肠黏膜病理形态,蛋白质印迹法（Western-blot）检测小鼠十二指肠组织中Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、核转录因子E2相关因子2（Nrf2）及血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠胃内色素相对残留率显著增加（P<0.01）,小肠推进率显著降低（P<0.01）。HE染色显示,模型组小鼠胃黏膜细胞水肿,有炎性细胞浸润,十二指肠组织出现肠绒毛部分断裂或细胞缺失现象。Western blot结果显示,模型组小鼠十二指肠组织中Keap1的表达显著升高（P<0.01）,Nrf2及HO-1的表达显著降低（P<0.01）;与模型组相比,各治疗组小鼠胃内色素相对残留率均显著减少（P<0.01）,莫沙必利组及益气健脾化湿方组小鼠小肠推进率均显著增加（P<0.01）;给药结束3d后,益气健脾化湿方组小鼠小肠推进率仍显著增加（P<0.01）,但莫沙必利组小鼠小肠推进率无显著差异。HE染色显示,各治疗组小鼠胃黏膜细胞及十二指肠绒毛均有不同程度的修复。Western blot结果显示,各治疗组小鼠十二指肠组织中Keap1的表达均显著降低（P<0.01）,Nrf2及HO-1的表达均显著升高（P<0.01）。结论:益气健脾化湿方能够从根本上改善脾虚小鼠胃肠动力低下状态,使其胃肠动力功能得以恢复且作用持久,其作用机制与激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路从而发挥抗氧化损伤有关。