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目的：探讨IL-10对继发性脊髓损伤后脊髓血管内皮细胞表面表达的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的作用。 方法：用免疫组织化学的方法观察IL-10及甲基强的松龙(MP)对大鼠SCI后1，4，12，24，48，72，120小时脊髓内皮细胞ICAM-1的表达变化，选用体重280-310g，健康大鼠105只，将大鼠随机分为以下实验组：对照组、单纯处理组，IL-10(购于PEPROTECH FC LTD)处理组、MP处理组、MP+IL-10处理组，上述各组分别观察1，4，12，24，48，72，120小时ICAM-1的变化，每个时间点各有3只大鼠，MP处理组在脊髓损伤后30分钟静脉内注入MP30mg／kg体重，IL-10处理组在脊髓损伤后30分钟腹腔内注入重组鼠IL-10 15μg／kg体重。对照组仅做椎板切开，但不损伤脊髓，单纯处理组不仅做椎板切开，并且损伤暴露节段脊髓，但不给予IL-10或MP处理，应用ALLEN撞击装置建立大鼠脊髓损伤模型，损伤脊髓中的ICAM-1应用免疫组化染色，切片在×400光镜下计数，随机选择不同的区域，两个区域互相不重叠，在灰质计数四个区域，在白质计数六个区域，共十个区域。 结果：脊髓损伤引起ICAM-1在内皮细胞表达增加，SCI后1小时未见ICAM-1的表达，SCI后4小时脊髓损伤部位的内皮细胞开始出现ICAM-1的表达，SCI后24-48小时达高峰，然后逐渐下降，120小时仍可见ICAM-1的表达．ICAM-1主要在内皮细胞表达，中央管附近的狄质中ICAM-1的表达较集中，其中在动脉和静脉血管内皮细胞上均表达，ICAM-1在脊髓内皮细胞上的表达不均匀，灰质的表达较白质强，损伤中央区较边缘水肿区明显。IL-10及MP抑制ICAM-1在内皮细胞的表达，IL-10对4，12，24，48，72小时脊髓损伤部位内皮细胞表达的ICAM-1有明显的抑制作用，而对120小时脊髓损伤部位的内皮细胞ICAM-1的表达无作用，IL-10对ICAM-1在脊髓灰质内皮细胞表达的ICAM-1的抑制作用较白质中明显，IL-10对ICAM-1在损伤中央区较损伤边缘水肿区的作用明显，MP的作用较IL-10强(p＜0.05)，IL－10与MP合用则更加明显的抑制了ICAM-1的表达(p＜0.05)。中文摘要 结论:工cAM一1参与了scl损伤早期的病理过程，是引起scl继发性损伤病因中的重要因素之一IL一10及MP对SCI后早期脊髓血管内皮细胞表达的ICAMn具有明显的抑制作用，但是在晚期则对ICAM一1的表达无效.由于sCI后ICAM一1可介导白细胞和内皮细胞粘附，加速白细胞在损伤区域的浸润，提示SC工后早期应用IL一10及MP阻断ICAM一的表达有助于减轻SCI的损害程度.