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乳脂肪球表皮生长因子8（MFG-E8）是从乳脂肪球膜（MFGM）中分离出来的一种具有多种生物学活性功能的外周膜糖蛋白,有关MFG-E8对改善老年性肌肉萎缩的生理活性及其作用机制方面的研究报道有限。本论文通过体外细胞实验和体内动物实验阐明了MFG-E8具有促进肌肉再生的功能,为MFG-E8作为一种功能性营养物质在预防和治疗老年性肌肉萎缩中的应用提供理论依据。通过体外细胞实验研究乳源MFG-E8对C2C12成肌细胞的增殖调控作用。通过MTT实验分析MFG-E8对C2C12成肌细胞活性的影响;通过荧光显微镜;透射电镜以及流式细胞仪进一步测定并分析了MFG-E8对C2C12细胞活性、细胞结构以及细胞周期的作用;采用qRT-PCR和Western Blot试验从分子水平上分析MFG-E8对MAPK信号通路中关键性调控因子表达的作用。基于体外细胞试验研究结果,从分子水平上证明了MFG-E8能够通过介导MAPK/ERK信号通路调控细胞周期促进C2C12细胞增殖。基于细胞试验的基础上,通过构建衰老肌肉萎缩大鼠模型进一步研究MFG-E8对大鼠肌肉萎缩的改善作用。利用D-半乳糖构建衰老SD大鼠肌肉萎缩模型,结果表明,D-半乳糖能够造成建模大鼠体重、脏器系数显著下降;比目鱼肌质量显著下降24.14%;血清中SOD含量显著下降28.10%、MDA含量显著上升38.54%,说明衰老大鼠肌肉萎缩模型构建成功。进一步探究MFG-E8对大鼠肌肉萎缩的改善作用,研究发现MFG-E8组的大鼠生理指标中比目鱼肌质量显著增加35.61%;血清生化指标中TG、MDA、NEFA含量分别显著下降44.83%,38.76%和51.50%;SOD含量显著上升32.31%;大鼠骨骼肌cyclin D1,cyclin E1的mRNA表达分别显著上调76%和98%;且ERK的磷酸化率显著升高34%,p38磷酸化率显著下降9%。基于体外细胞试验和体内大鼠试验从分子水平上证明了MFG-E8能够通过介导MAPK/ERK信号通路调控细胞周期促进衰老大鼠骨骼肌的再生作用,而MAPK/p38可能具有协同作用。