目的:肿瘤转移相关蛋白1(MTA1)在人类癌症中广泛过度表达,并与晚期临床病理特征和相关疾病生存率相关,但MTA1与子宫内膜癌(EC)之间的关系尚不清楚,有待进一步研究。本研究旨在揭示MTA1与子宫内膜癌的关系,以期为临床治疗子宫内膜癌的研究提供新思路。方法:采用蛋白质印迹法(WB)和免疫组化(IHC)法分析细胞和组织的蛋白表达水平,采用实时聚合酶链反应(PCR)进行RNA检测。生物信息学工具分析揭示了MTA1与临床病理特征和生存率的关系。分别采用CCK-8实验、克隆形成实验、细胞划痕实验和Transwell实验测定细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力。结果:临床子宫内膜癌组织中MTA1的表达水平明显高于正常子宫内膜。MTA1的表达与子宫内膜癌淋巴结转移及生存率低呈正相关。体外实验证实过表达MTA1能促进Ishikawa细胞的增殖、迁移和侵袭能力,而敲除MTA1则抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力。而且,MTA1还可以逆转mi RNA-30c对Ishikawa的负调控作用。体内研究表明,过表达MTA1促进子宫内膜癌移植瘤的生长,而敲除MTA1则抑制移植瘤的生长。此外,体内和体外实验均表明,在MTA1的调控下,m TOR(S2448)和4E-BP1(T37/46)的磷酸化水平伴随着AKT(T308)显著变化。结论:MTA1作为mi RNA-30c的下游靶点,可能通过AKT/MTOR/4E-BP1途径促进子宫内膜癌的发生进展,这为寻找临床治疗子宫内膜癌的方法提供了新的研究思路。