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目的:转化生长因子-β1(TGF-β1)可诱导肾小管上皮细胞纤维化,miR-200c可影响TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞纤维化的进程,本研究旨在研究miR-200c在肾脏纤维化中的作用及其可能的机制。方法:本研究基于肾脏纤维化模型,体外实验通过TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,转染 miR-200c mimic 或 miR-200c inhibitor,通过 western blot 及细胞免疫荧光检测纤维化相关指标,同时荧光素酶报告基因检测确定miR-200c的靶基因,进而验证其在相关通路中的机制。体内实验通过建立单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠模型,尾静脉隔天注射miR-200c agomir,7天或14天后检测相关指标的变化。结果:在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞纤维化模型中,过表达miR-200c后,α-SMA表达下降,E-cadherin表达上调,抑制miR-200c后,结论相反。通过荧光素酶报告基因检测发现,MAP3K1是miR-200c的靶基因,siMAP3K1可以降低肾脏纤维化程度,同时,过表达或抑制miR-200c后,MAPK信号通路中p-ERKl/2,p-p38的表达分别减少或增加。此外,相较UUO模型鼠,UUO小鼠尾静脉重复注射miR-200c agomir后,肾功能指标下降,E-cadherin的表达增加,α-SMA 表达下降(P<0.05)。结论:miR-200c可能通过抑制MAPK通路来延缓肾纤维化进程,从而为临床延缓肾脏疾病提供理论基础。