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炎症是多种神经退行性疾病包括帕金森病(Parkinson disease，PD)的共同病理特征，在正常人衰老过程中也逐年的增强。然而在中枢神经系统中，先天免疫反应的调节机制依然不清楚。探讨大脑先天免疫的调节机制对理解脑老化和中枢神经系统退行性疾病的发生和发展具有重要的理论意义。本研究发现多巴胺D2受体(Drd2)通过调控特异表达在星形胶质细胞中的αB-crystallin(Cryab)起到调节免疫反应的作用。研究发现在Drd2-/-小鼠脑内多个区域炎症反应显著增强，而Cryab明显下调。并且在神经毒素MPTP处理后，Drd2-/-小鼠黑质的星形胶质细胞激活更为严重，多巴胺神经元死亡更多。星形胶质细胞内敲除Cryab显著上调炎症相关基因的表达;而在Drd2-/-的星形胶质细胞内过表达Cryab则显著抑制炎症因子的表达。与之相一致，Cryab敲除则会导致黑质的炎症反应;而Cryab转基因小鼠与Drd2-/-小鼠杂交后可以抑制Drd2敲除引起的炎症反应。Drd2激动剂可以部分抑制MPTP等神经毒素引起的神经炎症和多巴胺能神经元死亡。另外，研究显示，激活Drd2显著抑制ionized calcium-binding adapter molecule1(IBA1)在小胶质细胞的表达。综上所述，星形胶质细胞中的Drd2/Cryab通路在调节神经炎症过程中发挥重要作用。Drd2的免疫调节作用在不同类型的胶质细胞中是不同的。