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目的 为探索JAK／STAT途径活化与细胞增殖和凋亡之间的关系打下基础。 方法 设立系列浓度GM-CSF刺激TF-1细胞，观察细胞增殖与凋亡；建立免疫沉淀和Western Blot印迹方法，检测经GM-CSF 100ng／ml瞬时诱导的TF-1细胞信号蛋白JAK2和STAT3酪氨酸磷酸化情况。 结果 经过GM-CSF刺激后，细胞不但免于凋亡，TF-1细胞还呈现剂量与时间依赖性的增殖反应。当缺乏GM-CSF刺激时，细胞处于静止状态并于6小时后开始凋亡；加入0.1ng／ml的GM-CSF时，细胞开始出现增殖反应；GM-CSF浓度为1.0ng／ml时，细胞增殖反应进一步提高：当GM-CSF浓度为2.5ng／ml时，细胞增殖进入平台期；进一步延长GM-CSF刺激时间或加大GM-CSF刺激剂量，细胞增殖反应并不同步增强。当培养体系不加GM-CSF，耗竭细胞因子6小时后，倒置显微镜下呈现折光改变，TF-1细胞开始走向凋亡；耗竭细胞因子12小时，细胞呈现凋亡特征性形态改变和DNA梯形条带，而在加GM-CSF(浓度为2.5ng／ml)处理后的12小时，不能观察到上述凋亡改变。经过GM-CSF 100ng／ml的瞬时诱导，在分子量130KD区域见到蛋白条带，提示GM-CSF可诱导TF-1细胞磷酸化JAK2表达，而在分子量90KD区域未见到蛋白条带，提示无磷酸化STAT3表达，而未经GM-CSF诱导的TF-1细胞，既无磷酸化JAK2也无磷酸化STAT3表达。白血病细胞集落刺激因子及受体相关的信号蛋白表达研究中文摘要 结论GM一CSF诱导为TF一1细胞增殖和凋亡保护所必需;GM一CSF诱导的TF一1细胞生物学效应与信号分子JAKZ磷酸化有关;我们推测:如果有自分泌或旁分泌性GM-CSF高表达，则GM一CSF可能通过诱导磷酸化JA丑卫的表达和下游信号分子的活化，影响白血病细胞生物学行为。