【摘 要】
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弥漫性脑损伤(Diffuse Brain Injury,DBI)在临床上有较高的死亡率和致残率,是导致外伤后长期昏迷、植物生存的常见原因.1994年,Marmarou等创建了大鼠弥漫性脑损伤模型,该模型
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弥漫性脑损伤(Diffuse Brain Injury,DBI)在临床上有较高的死亡率和致残率,是导致外伤后长期昏迷、植物生存的常见原因.1994年,Marmarou等创建了大鼠弥漫性脑损伤模型,该模型因其简单、可重复,能模拟临床上的弥漫性轴索损伤、外伤后脑水肿而越来越受到人们的重视.一氧化碳(Nitric Oxide,NO)参与机体的许多生理和病理过程.在神经系统中,NO可调节脑组织的血流量,在病理生理情况下,大量产生的NO则具有神经毒性.该实验拟在Marmarou创建的大鼠弥漫性脑损伤模型基础上,采用激活镉粒还原、Griess反应观测脑组织内NO的含量,同时观测亚低温治疗是否影响NO含量,探讨亚低温治疗是否通过影响NO含量而发挥脑保护作用.结论 该实验证明了大鼠弥漫性脑损伤后亚低温治疗使脑组织内NO含量明显降低(1h,3h,24h),提示亚低温治疗在大鼠弥漫性脑损伤中可能通过抑制nNOS及iNOS的活性抑制早及中、晚期NO的大量产生,从而发挥其脑保护使用.
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