【摘 要】
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目的:观察奥普力农(olprinone)后处理对雄性(Sprague-Dawley,SD)大鼠心肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)的影响,并初步探讨其作用机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支30分钟,再灌注24小时建立缺血再灌注模型,将存活的SD大鼠随机分为对照组(sham组,n=6)、缺血再灌注组(I/R组,n=9)、奥普力农低剂量组(I/R+Olprinone
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目的:观察奥普力农(olprinone)后处理对雄性(Sprague-Dawley,SD)大鼠心肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)的影响,并初步探讨其作用机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支30分钟,再灌注24小时建立缺血再灌注模型,将存活的SD大鼠随机分为对照组(sham组,n=6)、缺血再灌注组(I/R组,n=9)、奥普力农低剂量组(I/R+Olprinone-L组,n=6)、奥普力农中剂量组(I/R+Olprinone-M组,n=6)、奥普力农高剂量组(I/R+Olprinone-H,n=6)。MAP心脏功能分析系统检测血流动力学指标;TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积;记录大鼠24小时死亡率;Western blot法检测心肌Caspase-3、Bax、Bcl-2、LC3B/LC3A、Beclin-1 的表达。结果:I/R组较Sham组心功能舒缩参数明显降低(P<0.01),奥普力农使其显著升高(P<0.05),但 SAP、DAP、MAP、Pmean 没有差异(P>0.05)。I/R+Olprinone-M组与I/R+Olprinone-H组心肌梗死百分比显著低于I/R组(P<0.05)。各组之间24小时内的死亡率对比无统计学差异(P>0.05)。与sham组相比,I/R组显著上调了 Caspase-3、Bax 表达(P<0.01),olprinone-M 组下调 Caspase-3 表达(P<0.05),不同剂量的olprinone均可抑制Bax表达(P<0.05),但促进Bcl-2表达(P<0.05);此外,I/R组Bcl-2/Bax 比值降低(P<0.01),不同剂量的olprinone使其不同程度升高(P<0.05)。相比 sham 组,I/R 组 Beclin-1 表达量升高(P<0.05),olprinone-L 组、olprinone-M 组Beclin-1表达量也增加(P<0.05);不同剂量的olprinone使Bcl-2/Beclin-1比值不同程度降低,但只有olprinone-M组差异有统计学意义(P<0.05);同时,不同剂量的olprinone 不同程度的升高 LC3B/LC3A 比值(P<0.05),olprinone-M 组 LC3B/LC3A 比值居中。结论:(1)奥普力农增强缺血再灌注损伤的心肌功能,不会导致血流动力学紊乱。(2)奥普力农通过抗凋亡蛋白来调节自噬,使细胞自噬达到适当水平,发挥自噬机制来保护心肌细胞。
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