论文部分内容阅读
目的: 为了探讨多西他赛耐药机制,以及茶多酚(TP)对人类去势抵抗型前列腺癌(CRPC)细胞系PC3和DU145自噬的影响及其相关机制。 方法: 采用免疫荧光法和Annexin V-FITC/P I双染流式细胞术分析PC3和DU145细胞的凋亡和自噬。Western bolt检测自噬相关蛋白的表达。 结果: 多西他赛可诱导自噬和凋亡,同时伴随着p-JNK,p-Bcl-2和B eclinl的表达增加。多西他赛与茶多酿联合使用后,自嗤水平显着下降,而凋亡增加。此外,使用茶多酚后,p-mTOR的表达增加。 结论: 多西他赛通过JNK途径激活诱导CRPC细胞保护性自噬,然后诱导Bcl-2磷酸化和B eclinl解离。TP激活mTOR通路,抑制多西他赛诱导的自噬,提高多西紫杉醇在CRPC细胞中的疗效。