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研究背景和目的：肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome，IBS)是一种常见的功能性肠病，其病因和发病机制并不清楚，精神心理因素与IBS的关系屡见报道，IBS的发病和症状变化与应激关系密切。IBS主要肠道表现包括肠道动力、内脏感觉以及肠黏膜分泌与屏障功能异常。建立一个理想的IBS动物模型是研究IBS发病机制所必需的一个平台。本实验室前期在脑肠交互作用理论基础上建立的慢急性联合应激肠易激综合征大鼠模型可以从肠道动力、感觉和心理行为多方面模拟IBS表现，本次实验将从上述几个方面对该模型进行再次评价，并观察该模型是否影响结肠粘膜分泌和屏障功能。 材料与方法：选用健康雄性成年wistar大鼠，分为对照组，急性应激组(急性束缚1小时)，慢性应激组(21天不可预知轻度刺激)和慢急性联合应激组(慢性应激基础上予以急性束缚，以下简称联合应激组)，采用短路电流技术观察不同应激状态大鼠的离体结肠黏膜基础分泌状态和上皮屏障功能的变化。观察不同应激状态下的大鼠一定时间内糖水摄取量、排便颗粒、结直肠气囊扩张(colorectal ballon distention，CRD)后腹外斜肌收缩次数的变化。 结果：急性应激后远端结肠黏膜基础分泌水平增高(p＜0.01)而上皮屏障功能减弱(p＜0.05)，慢性应激后上皮屏障功能增强(p＜0.05)，联合应激组与急性应激组相比无明显差异(p＞0.05)。与对照组相比，急性应激大鼠排便颗粒和各容量CRD后的腹壁肌肉收缩次数明显增加(p＜0.01)，体重和糖水摄取量没有变化(p＞0.05)；联合应激大鼠体重增长缓慢(p＜0.01)，糖水摄取量减少(p＜0.05)，排便颗粒和各容量CRD后的腹壁肌肉收缩次数明显增加(p＜0.01)；尽管差异没有统计学意义，联合应激组在大容量CRD(0.8ml和1.2ml)时腹壁收缩次数略要多于急性应激组，而慢性