目的：1. 对轴索损伤后轴突超微结构的变化进行观察，并探讨其病理学意义；2. 观察轴索损伤后相应神经元及少支胶质细胞HSP70表达的变化及热应激对其表达的影响，探讨HSP70的神经保护作用。方法：实验研究分为两部分：一、实验性轴索损伤的超微结构研究。15只雄性Wistar大鼠被分为对照组（3只）和实验组（12只），实验组大鼠右侧视神经受牵拉致伤，分别于伤后2小时、4小时、24小时和7天各处死动物3只。电镜下观察视神经轴索超微结构的变化。二、热应激对轴索损伤保护作用的实验研究。57只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组（A组）3只、单纯视神经牵拉伤组（B组）18只、单纯热应激处理组（C组）18只、热应激预处理牵拉伤组（D组）18只。对B组动物右侧视神经施予牵拉，热应激处理应用于C组动物，D组动物热应激预处理24小时后再对右侧视神经施予牵拉，B、C、D组分别在4h、8h、16h、1d、3d、5d各处死动物3只。利用光镜对视神经、视网膜节细胞、视神经少突胶质细胞进行形态学观察，采用SABC法进行免疫组化染色，检测节细胞及少突胶质细胞HSP70表达的光密度值（OD值），对结果行t检验分析组间差异。 <WP=11>结果：一、实验性轴索损伤的超微结构研究。牵拉伤后视神经轴索有明显的超微结构异常，表现为髓鞘紊乱、郎飞节轴膜外突、微管数量减少甚至完全消失、神经微丝密聚、线粒体肿胀等亚细胞结构改变。按照病理变化的不同特征，受损轴索可分为两类，一类是轴索肿胀，另一类是轴索收缩。轴索肿胀以轴突直径局限性扩大、细胞器堆积、轴突细胞骨架崩解和髓鞘变薄为特征，主要见于伤后急性期（2～4小时）；轴索收缩则以轴突直径局限性缩小、轴突周间隙扩大、神经微丝密聚、神经微丝网络维持稳定和髓鞘内陷为特征，伤后2小时至7天均可见到收缩的神经纤维。二、热应激对轴索损伤保护作用的实验研究。1. 组织病理学观察：牵拉伤后视神经轴索、节细胞及少支胶质细胞的形态或/和数量发生明显的病理变化，热应激预处理再致伤后上述病理改变有了显著改善。2. HSP70在节细胞和少支胶质细胞的表达：（1）节细胞：A组节细胞HSP70在细胞质和细胞核呈弱阳性表达（OD值：0.18±0.04，下同）。B组HSP70表达在各个时点明显增加，1d达到高峰（0.28±0.03）。C组HSP70阳性表达除5d外也有明显增强。D组HSP70阳性表达增强更加明显，其特点是在伤后早期更为显著，高峰时点比B组、C组提前（16h，0.31±0.05），维持时间比C组长。 <WP=12>（2）少支胶质细胞：A组少支胶质细胞HSP70在细胞质和细胞核呈弱阳性表达（0.15±0.03）。B组伤后从8h到1d HSP70阳性表达明显增高，16h达到高峰（0.22±0.03），随后降至A组水平。C组少支胶质细胞HSP70阳性表达规律与节细胞相似。D组HSP70表达增强最为明显，高峰时点比C组提前（16h，0.25±0.04），维持时间（达5天）比C组长。结论：超微结构观察显示，轴索损伤可导致两种不同的病理变化，一种是轴索肿胀，与光镜下的轴索损伤特征相符合；另一种是轴索收缩，是在电镜下新发现的一种病理变化。轴索收缩可能是一种可逆性结构改变及轴索对损伤的自我保护反应，应进一步研究轴索损伤的自我保护和修复机制。神经元及胶质细胞共同参与了轴索损伤后的病理过程。轴索损伤后通过神经元及胶质细胞HSP70表达的增加所产生的神经保护作用是有限的。热应激能使HSP70表达提前、增强和延长，提高其神经保护作用。增强内源性神经保护作用可能成为DAI治疗的新途径。