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目的：探索OSCC患者体内的Th17水平是否存在异常情况，探索其对OSCC是否存在抑制作用及其机制如何。以此为切入点寻找控制肿瘤的靶点，为开发新的免疫疗法打下基础。 方法：采用流式细胞术检测并比较了OSCC患者和对照组外周血中Th17及相关免疫细胞Treg的水平；检测了OSCC肿瘤组织内的Th17及Treg的浸润情况，分析了二者的相关关系；采用稳定转染方法将全基因合成的人IL-17转染至人舌癌细胞系TCA8113中；采用基因转染提高内源性IL-17的方法改变肿瘤微环境并结合人源化hu-PBL-SCID-beige小鼠荷瘤模型，探究提高肿瘤微环境中的Th17的可行性及Th17的可能诱导机制和抑瘤机制。 结果：第一部分：1、OSCC患者外周血中Th17细胞含量高于正常对照组；2、OSCC患者外周血中CD4+CD25highFoxP3+细胞含量与对照组无明显差异；3、OSCC患者外周血中CD4+CD25highCD127low细胞含量高于正常对照；4、外周血Treg中CD31+Treg比例OSCC患者高于对照组；5、肿瘤局部微环境中存在Th17细胞及Treg的浸润；6、肿瘤局部微环境中Th17和Treg成反相关关系。 第二部分：成功建立了IL-17A稳定表达的TCA8113/IL-17细胞系，形态良好，增殖正常，目的蛋白表达正常。 第三部分：1、成功建立了Hu-PBL-SCID-beige小鼠免疫重建模型，全部小鼠外周血中均可检测到human-IgG，浓度较高，平均达2.105g/L，重建成功率100％；2、分别构建了TCA8113、TCA8113/IL-17和TCA8113/pcDNA3.1细胞的移植瘤模型，成瘤率95%；3、T+17组小鼠肿瘤生长速度与T组和T+P相比有所减慢，最终肿瘤体积T+17组（1.219±0.626cm3）小于T组（2.858±1.188cm3）和T+P组（2.593±1.199cm3）；4、T+17组的肿瘤组织内IL-17a、IL-6、颗粒酶B以及RORγt的mRNA及蛋白表达水平高于T组及T+P组。 结论：1、OSCC患者外周存在Th17及Treg的水平升高，但两者不相关，患者整体免疫微环境呈现免疫抑制状态；2、CD4+CD25highCD127low作为Treg的筛选方式优于CD4+CD25highFoxP3+；3、OSCC微环境中存在Th17及Treg的浸润现象，两者水平呈负相关，OSCC微环境中的Treg可能对Th17的分化和功能起抑制作用；4、采用腹腔注射PBL建立hu-PBL-SCID-beige人源化动物模型可以很好的模拟人体免疫环境，有利于进行相关研究；5、通过提高肿瘤微环境中的IL-17a含量可以提高Th17细胞的水平，其机制可能和IL-6水平的升高有关；6，提高OSCC肿瘤微环境中的Th17细胞水平可以有效的抑制移植瘤的生长，其机制可能和增强细胞毒性T细胞活性有关。