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背景与目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是由于上气道解剖性狭窄或生理功能障碍,呼吸道狭窄甚至完全阻塞,出现夜间睡眠时呼吸暂停、通气不足,引发睡眠过程中低氧及高碳酸血症。导致睡眠结构紊乱、白日嗜睡及多系统并发症。其中以高血压、冠心病和脑血管病最为突出。2014年我国正式将OSAHS列为急性缺血性脑血管病的二级预防危险因素之一。目前OSAHS导致急性缺血性脑血管病的的机制尚不明确,可能包括内皮功能紊乱、神经调节异常、代谢异常、脑血流动力学改变、高凝状态、昼夜节律异常等。脑血管反应性(cerebrovascular reactivity,CVR)是脑血管在脑灌注压及动脉血二氧化碳分压变化时收缩与舒张的能力,反映了脑血管的储备能力。已有多项研究显示,CVR下降是发生急性缺血性脑血管病的独立危险因素。目前国内外研究对于OSAHS患者CVR的变化尚无定论。本研究测定了OSAHS患者的脑血管反应性,并通过对OSAHS患者发生急性脑梗死的多项危险因素进行分析,为OSAHS患者急性脑梗死发生的预防提供了新的思路。方法:收集2017年09月～2019年10月在青岛大学附属威海市中心医院神经内科及耳鼻喉科就诊,并完成多导睡眠监测(polysomnography,PSG)及经颅多普勒超声(transcranial doppler ultrasound,TCD)检查的OSAHS患者176例,根据入院时症状、体征及头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查分为OSAHS组(n=92)和OSAHS合并急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)组(n=84)。OSAHS组又根据呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分为轻度组(n=30)、中度组(n=33)、重度组(n=29)。OSAHS合并ACI组根据患者的国立研究卫生院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分分为NIHSS(1～5分)组(n=24)、NIHSS(6～10分)组(n=32)、NIHSS(11～15分)组(n=28)。同期选取25名于我院健康查体的睡眠打鼾人员,行PSG及头颅MRI检查证实为单纯鼾症患者作为对照组(n=25)。记录入组患者的年龄、性别、体重指数(body mass index,BMI)、是否吸烟、是否饮酒、高血压病史、糖尿病史、血脂水平,血尿酸(uric acid,UA)、血同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、屏气指数(breathless index,BHI)、颈动脉彩超等相关化验检查结果。运用两独立样本t检验及单因素方差分析对OSAHS患者脑血管反应性的变化进行分析,二元logistic回归分析OSAHS患者发生脑梗死的影响因素,多元有序logistic回归分析OSAHS合并脑梗死患者神经功能缺损严重程度的影响因素。结果:OSAHS组BHI较对照组低,差异有统计学意义[1.03(0.63,1.59)vs1.49(1.44±0.52),P<0.05]。轻度OSAHS组BHI高于中度组及重度组,且中度组高于重度组,差异有统计学意义[(1.58±0.57)vs(1.06±0.53)vs(0.74±0.33),P<0.05]。AHI与BHI呈负相关[r_s=-0.770,P<0.01],与夜间平均血氧饱和度(mean oxygen saturation,MSaO2)呈正相关[r_s=0.711,P<0.01]。OSAHS合并脑梗死组BHI较OSAHS组低,差异有统计学意义[0.61(0.51,0.97)vs 1.03(0.63,1.59),P<0.05]。年龄升高、高血压病史、血尿酸水平升高、BHI受损是OSAHS患者发生脑梗死的危险因素(P<0.05)。BHI预测OSAHS患者发生脑梗死的敏感度和特异度分别为82.1%、47.8%,临界值为1.025,受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)下面积为0.697。BHI下降和血同型半胱氨酸水平升高是OSAHS合并脑梗死患者发生更严重神经功能缺损的危险因素(P<0.05)。结论:OSAHS患者的脑血管反应性下降,且OSAHS病情越重,脑血管反应性越差。OSAHS患者发生脑梗死的危险因素包括BHI受损、年龄升高、高血压病史、血尿酸水平升高。BHI值对OSAHS患者发生脑梗死的早期预测有一定的价值。BHI下降和血同型半胱氨酸水平升高是OSAHS合并脑梗死患者发生更严重神经功能缺损的危险因素。