论文部分内容阅读
目的：探讨MCP-1及其受体CCR2在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺组织中的表达水平及其与慢性阻塞性肺疾病时气道炎症之间的关系，及痰热清注射液对肺组织中MCP-1及CCR2表达的影响。 方法：采用气道内滴入脂多糖及连续被动熏烟法建立大鼠COPD模型。将40只Wistar大鼠随机分为五组：①空白对照组；②COPD模型组；③地塞米松治疗组；④痰热清治疗组；⑤地塞米松+痰热清治疗组。观察肺组织病理变化，测定大鼠气道阻力，计数大鼠BALF中炎症细胞总数及巨噬细胞数，支气管肺组织MCP-1及CCR2的表达检测分别采用ELISA及免疫组化法分析，所有数据使用SPSS11.5统计软件进行分析。 结果：(1)吸烟大鼠的支气管粘膜和肺实质均有大量炎细胞浸润，肺泡壁结构破坏，形成肺大泡，符合COPD的病理改变。(2)模型组及各治疗组大鼠气道阻力均显著高于对照组(P值均＜0.05)，地塞米松组与模型组相比无显著差异(P＞0.05)，痰热清组与模型组相比气道阻力显著降低(P＜0.05)，地塞米松+痰热清治疗组气道阻力较地塞米松组显著降低(P＜0.05)。(3)模型组及各治疗组大鼠BALF中细胞总数及肺泡巨噬细胞数均显著高于对照组(P值均＜0.05)，地塞米松组与模型组比较无显著差异(P＞0.05)，而地塞米松+痰热清治疗组的表达较模型组显著降低(P＜0.05)，较地塞米松组亦显著降低(P＜0.05)。(4)ELISA分析显示模型组及各治疗组MCP-1的表达显著高于对照组(P值均＜0.05)，地塞米松组与模型组相比无显著差异(P＞0.05)，痰热清组与模型组相比MCP-1水平显著降低(P＜0.05)，地塞米松+痰热清治疗组MCP-1水平较地塞米松组显著降低(P＜0.05)。(5)免疫组化图像分析结果表明模型组及各治疗组CCR2的表达显著高于对照组(P值均＜0.05)，地塞米松组、痰热清组与模型组比较均无显著差异(P值均＞0.05)，而地塞米松+痰热清治疗组的表达较模型组显著降低(P＜0.05)。(6)模型组大鼠气道阻力与肺组织中MCP-1的水平成正相关(r=0.84，P＜0.01)。(7)模型组大鼠肺组织中MCP-1的水平与CCR2水平成正相关(P＜0.05)。(8)模型组大鼠肺组织中MCP-1的水平与BALF中肺泡巨噬细胞数成正相关(r=0.85，P＜0.01)。 结论：MCP-1及其受体的高表达可能在慢性阻塞性肺疾病的气道炎症中起重要作用，干预其表达可能是治疗慢性阻塞性肺疾病的有效方法之一。糖皮质激素与痰热清联合应用有可能通过抑制MCP-1及其受体的过度表达而减轻气道炎症的作用。