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该实验通过在复制出ConA与LPS-GalN分别所致的肝损伤模型的基础上,着重从毒理与病理方法入手,探讨LP反应、巯基的状态、NO的作用、凋亡基因调控因素的影响及Fas抗原的地位,并介入常用药物CsA考察其预处理后的作用等,来对这两种肝损伤的机理进行较为深入的研究,旨在进一步补充ConA与LPS-GalN致肝损伤机理的基础理论.我们认为：①适当剂量的ConA与LPS-GalN可分别造成BALB／c小鼠特异性肝损伤,其肝损伤包括肝细胞的变性坏死和凋亡.②肝细胞内发生不断加剧的脂质过氧化反应及其疏基的持续消耗是ConA与LPS-GalN所诱发的肝损伤的机理之一.③在两种肝损伤中凋亡调控基因Bax、c-jun均参与了其肝细胞凋亡的发生.④从Fas抗原的免疫组化结果发现Fas-FasL形成死亡域也介导了ConA所致肝细胞凋亡的发生.⑤内源性NO的大量生成在ConA与LPS-GalN所致肝细胞坏死和凋亡中具有重要意义,其所介导的损伤途径可能是多方面的.⑥免疫抑制剂CsA预处理后均可阻断ConA与LPS-GalN所致的BALB／c小鼠特异性肝损伤.