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目的：探讨乳腺癌非激素依赖型逆转为激素依赖型的机制途径,为临床上治疗非激素依赖性乳腺癌提供理论依据。方法：(1)将外源性SOCS3基因通过慢病毒转染法入导入非激素依赖型乳腺癌MDA-MB-231细胞,构建SOCS3稳转乳腺癌细胞株,RT-PCR和免疫荧光检测细胞中SOCS3 mRNA和蛋白表达。(2)集落形成实验、MTT法观察外源性SOCS3基因对乳腺癌细胞生长的影响。(3)细胞粘附实验、划痕实验和Boyden Chamber法观察SOCS3基因对乳腺癌细胞粘附、迁移和侵袭能力的影响。(4)Western blot法检测SOCS3对STAT3、Akt信号分子活性的影响及细胞周期蛋白(cyclinD1、p21)的表达变化；RT-PCR和Western blot分析检测SOCS3对MAPK、c-fos、c-jun表达的影响。(5)用他莫昔芬治疗携带SOCS3基因的乳腺癌细胞株,并和未携带SOCS3基因的乳腺癌细胞株进行生长速度、细胞凋亡等比较。结果：(1)构建了稳定的SOCS3转染细胞模型；(2)SOCS3过表达细胞生长速度比正常细胞慢,具有显著性差异；(3)SOCS3过表达细胞的粘附、迁移和侵袭能力比正常细胞弱。(4)SOCS3过表达细胞中,STAT3和Akt表达量升高,具有显著性差异。(5)在同浓度他莫昔芬治疗下,SOCS3基因过表达的乳腺癌细胞株生长速度比未携带SOCS3基因的乳腺癌细胞株生长速度慢,细胞凋亡加快,具有显著性差异。结论：(1)构建了稳定的SOCS3过表达细胞系；(2)SOCS3对EGFR/C-erbB-2信号通路的负性调控作用使EGFR/C-erbB-2中相关基因的表达强度下调。(3)经过转染SOCS3的乳腺癌细胞株中ER、PR表达水平上升,即由非激素依赖型转变为激素依赖型,增加了对乳腺癌患者进行内分泌治疗的机会。