背景：肺癌是近年来WHO报道的所有癌症中致死率最高的，并且随着环境的不断恶化，肺癌的发生率呈逐年上升的趋势。人们迫切需要找到一种疗效好而副作用小的治疗肺癌的方法。超级干扰素(super interferon-，sIFN-)就有很好的抗肺癌作用(超级干扰素原名冻干重组高效复合干扰素，后因其抗癌和抗病毒效果均很好，故论文中常用sIFN-)。方法：该研究利用MTT的方法证明超级干扰素sIFN-对肺癌细胞A549增殖有很强的抑制作用，而同样剂量的普通干扰素IFNa2b抑制作用要小很多。western blot检测与Q-PCR检测发现，与对照组相比，sIFN-处理后胞内Smad2在mRNA水平和蛋白水平均显著下调。构建Smad2的稳转细胞系后再用MTT方法检测发现，sIFN-对肺癌细胞A549增殖的抑制作用得到明显的回复。克隆Smad2的启动子进行活性检测发现，与对照组相比，sIFN-处理后Smad2启动子的活性显著降低。对该启动子进行分析发现，ARNT作为激活型转录因子对Smad2启动子的活性具有重要影响,同时表达谱芯片显示该因子在sIFN-处理后明显下调，对ARNT进行western blot检测与胞内定位检测发现，与对照组相比，sIFN-处理后ARNT发生明显的出核、降解，从而揭示了Smad2的下调与A549增殖抑制的机理。结论：与对照组相比，sIFN-处理肺癌细胞A549后激活型转录因子ARNT发生明显的出核并降解，导致Smad2的启动子活性降低，从而使细胞内的Smad2明显减少，最终导致A549细胞的增殖能力显著下降。