体内脂肪组织的异常积累会导致肥胖,是世界上最为严峻的健康问题之一。脂肪组织可分为对能量消耗的棕色脂肪组织（BAT）和存储能量的白色脂肪组织（WAT）。自从VEGFB基因在脂质代谢中的作用被发现之后,人们开始更多的关注VEGFB基因在脂肪组织分化和能量代谢中的作用。我们知道VEGFB基因因剪切方式的不同可形成VEGFB₁₈₆和VEGFB₁₆₇两个亚型。目前单独对两个亚型的研究还很少,而本文主要是探究VEGFB₁₈₆这一亚型在脂质代谢中的作用。我们将AP2启动子与VEGFB₁₈₆相连转入小鼠体内,使其在脂肪组织特异性过表达,来研究VEGFB₁₈₆对脂质代谢的影响。首先我们观察其对脂肪组织发育的影响发现:VEGFB₁₈₆无论是在野生型还是在VEGFB单缺失型小鼠的脂肪组织中特异性过表达时,都会使其体重降低;对其脂肪组织称重发现白色脂肪组织重量减少,而棕色脂肪组织增加;接着对其脂肪组织做HE染色时发现白色脂肪细胞尺寸变小、数量增多,棕色脂肪细胞脂滴变小、数量增多;同时分别测量了各基因型小鼠中与脂肪组织发育相关因子的表达量,发现当VEGFB₁₈₆基因过表达时,可以提高棕色脂肪组织相关因子PGC-1α的表达量,并且降低白色脂肪组织相关因子Leptin表达量,从而来调节脂肪组织发育,使白色脂肪组织减少,棕色脂肪组织增多,即脂肪组织积累减少,能量消耗增多,来使小鼠变瘦。在能量代谢上发现:当VEGFB₁₈₆在野生小鼠中过表达时,可以提高脂肪组织中FATP3和FATP4的表达,在VEGFB单缺失小鼠中过表达时,可以提高脂肪组织中FATP4的表达,证明其能量代谢加强;随后对其体温测量也发现当VEGFB₁₈₆过表达时其体温相对偏高;接着测量其葡萄糖耐受性,发现当VEGFB₁₈₆过表达时能够快速进行葡萄糖代谢,抑制葡萄糖的升高,提高其葡萄糖耐受性。所以我们可以发现当VEGFB₁₈₆过表达时,可调节脂肪组织的发育和能量代谢,使其脂肪组织积累减少,能量代谢加快,从而使小鼠体重降低。并且能够提高葡萄糖耐受性。证明VEGFB₁₈₆可以在脂质代谢中发挥与VEGFB相似的作用,将来在治疗肥胖相关疾病时,VEGFB₁₈₆的这一作用效果,对将来靶向药物的研发具有重要的参考价值。