背景及目的：晚期胃癌的化疗疗效差多与化疗耐药相关。大量的研究发现，胃癌细胞中常可检测到过表达的COX-2和Bcl-2蛋白，它们的过表达常与肿瘤细胞对化疗药物的耐药性增高，预后较差相关。近期研究结果显示COX-2与Bcl-2蛋白表达关系密切，但COX-2调控Bcl-2表达的机制尚不清楚。据此我们选取胃癌细胞株BGC-823作为研究对象，通过低剂量紫杉醇持续刺激诱导COX-2蛋白表达增加，在此基础上，分别加入COX-2抑制剂NS398，JNK通路抑制剂SP600125，观察JNK蛋白及BCL-2蛋白表达的变化，了解JNK通路在COX-2调控Bcl-2表达中所发挥的的作用。方法:在胃癌细胞BGC-823中加入低剂量紫杉醇，持续作用72h，通过Western blot测定COX-2蛋白表达情况，根据结果将细胞分为COX-2高表达组与对照组。分别在两组中加入COX-2抑制剂，观察JNK，p-JNK蛋白表达情况；加入JNK通道抑制剂SP600125，观察Bcl-2蛋白表达情况，通过spss.12.0统计软件对相关数据进行分析和总结。结果：在胃癌细胞株BGC-823中COX-2及Bcl-2均有表达，紫杉醇可诱导COX-2及Bcl-2蛋白表达增加，并随作用时间延长，表达量呈上升趋势。COX-2高表达组，JNK蛋白磷酸化程度显著低于对照组，加入COX-2的特异性抑制剂NS398后，JNK蛋白蛋白磷酸化程度增高。两组同时加入JNK通道特异性抑制剂SP600125后， Bcl-2蛋白表达均增加。结论：在胃癌细胞BGC-823中，JNK通路在COX-2调控Bcl-2蛋白表达中发挥一定作用。