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目的：研究门静脉淤血后处理对小肠粘膜淤血再灌注损伤的保护作用，并探讨其保护机制。 方法：24只雄性SD大鼠，随机分假手术组(Sham组，n=8)、淤血损伤组（CR组，n=8）、淤血后处理组(CPO组， n=8)。CR组通过阻断门静脉45分钟，再灌注1小时制作小肠淤血再灌注损伤模型。CPO组在再灌注行开放30秒/夹闭30秒，3个循环淤血后处理。Sham组为假手术组，仅行开关腹。再灌注60分钟后抽取门静脉血利用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)ELISA试剂盒检测TNF-α水平，利用内毒素鲎试剂盒检测内毒素水平;取距回盲部约10cm的近端小肠组织用于苏木素和伊红(hematoxylin and eosin，HE）染色行病理组织学检查，TUNEL法检测细胞凋亡率，组织MDA、MPO和SOD含量测定及小肠组织湿/干比(W/D)。 结果： 1.小肠组织MDA含量CR组(9.78±0.71) nmol/mgprot较Sham组(4.02±0.48)nmol/mgprot升高(P＜0.01)，差异有统计学意义。CPO组(9.08±0.63) nmol/mgprot较CR组(9.78±0.71) nmol/mgprot降低(P＜0.05），差异有统计学意义。小肠组织MPO含量CR组(0.65±0.06) U/g较SHAM组(0.11±0.03)U/g升高(P＜0.01），差异有统计学意义。CPO组(0.59±0.04) U/g较CR组(0.65±0.06)U/g降低(P＜0.05），差异有统计学意义。小肠组织T-SOD含量CR组(144.62±14.02) U/mgprot较Sham组(262.25±14.38) U/mgprot降低(P＜0.01），差异有统计学意义。 CPO组(163.25±12.77) U/mgprot较CR组(144.62±14.02) U/mgprot含量升高(P＜0.05)，差异有统计学意义。 2.小肠组织病理损伤邱氏评分CR组(4.01±0.35)高于Sham组(0.43±0.21)(P＜0.01)，差异有统计学意义。CPO组邱氏评分(3.58±0.34)较CR组(4.01±0.35)降低(P＜0.05)，差异有统计学意义。 3.门静脉血TNF-α浓度CR组(114.75±7.46) pg/ml较Sham组(31.37±2.39) pg/ml明显增高(P＜0.01)，差异有统计学意义。CPO组门静脉血TNF-α浓度(89.37±5.83)pg/ml较CR组(114.75±7.46) pg/ml降低(P＜0.01)，差异有统计学意义。门静脉血内毒素浓度CR组(5.04±0.28) EU/ml较Sham组(0.64±0.16) EU/ml明显增高(P＜0.01)，差异有统计学意义。CPO组门静脉血内毒素浓度(4.00±0.31) EU/ml较CR组(5.04±0.28) EU/ml降低(P＜0.01)，差异有统计学意义。 4.CR组AI(25.87±0.63)％较Sham组(5.05±0.21)％升高(α＜0.017)，差异有统计学意义。CPO组AI(20.60±0.35)％较CR组AI(25.87±0.63)％降低(α＜0.017)，差异有统计学意义。小肠组织湿/干比CR组(5.29±0.36)较Sham组(3.34±0.23)明显增高(α＜0.017)，差异有统计学意义。CPO组小肠组织湿/干比(4.26±0.26)较CR组(5.29±0.36)降低(α＜0.017)，差异有统计学意义。 结论：淤血后处理对小肠粘膜的淤血再灌注损伤具有保护作用，其保护机制可能是延缓并减少炎症介质释放，增加内源性抗氧化剂SOD活性，减轻组织脂质过氧化程度，减少中性粒细胞浸润和小肠粘膜细胞的凋亡。