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先天性免疫(innate immunity)是生物体快速识别和抵抗入侵病原微生物的第一道防线，在控制病原体在体内扩散和清除体内病原体方面起着重要作用。干扰素是机体先天性免疫抵抗病毒侵染的重要组成成分，它通过激活干扰素刺激基因(ISGs)诱导多种抗病毒蛋白的表达来实现抗病毒作用，目前研究较多的抗病毒蛋白主要包括双链RNA激活的蛋白激酶(PKR)、2，5-寡聚腺苷酸合成酶(2，5OAS)、核糖核酸酶L(RNase L)、RNA特异性腺苷酸脱氨酶(ADAR)和抗粘液病毒蛋白(Mx)。其中PKR是IFN抗病毒作用过程中最重要的效应蛋白之一。
本文通过同源克隆和RACE技术得到了草鱼PKR(CiPKR，JX511974)基因，其全长eDNA为2436bp，包括5非翻译区(5UTR)170bp，3非翻译区(3UTR)199bp，最大开放阅读框(Open Reading Frame，ORF)2067bp，其中ORF编码一个688aa的蛋白质。预测的蛋白分析显示，CiPKR的N-端包含3个串联的双链RNA结合序列(dsRBMs)，C-端为保守的丝氨酸/苏氨酸激酶区。系统树显示CiPKR与鲫鱼PKR(CaPKR)和斑马鱼PKR(DrPKR)具有高度的同源性。CiPKR在草鱼各组织和草鱼肾细胞(CIK)中都有低水平的组成型表达，但是Poly I(:)C处理后就有明显的上调表达。
为了进一步了解CiPKR的功能，单独克隆了其3个dsRBMs，连接至表达载体pET-32a，亲和层析获得各个纯化的融合多肽(PdsRBMs)，然后通过12％非变性PAGE电泳研究其二聚化的能力，结果显示3个dsRBMs都能形成二聚体，但是聚合程度不同。同时，将pcDNA3.1/PKR系列重组质粒和PGL-3-promoter质粒共转染至草鱼肾细胞(CIK)发现CiPKR能明显的抑制萤光素酶蛋白的表达;另一方面，将pcDNA3.1/PKR系列重组质粒单转至CIK后，用MTT的方法检测细胞活性，发现转染CiPKR的情况下细胞活性明显降低。这些结果说明CiPKR的过表达能够抑制蛋白质的翻译进而诱导细胞凋亡。