【摘 要】
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目的建立可靠的1型糖尿病（T1D）小鼠模型;对模型小鼠外周血及脾脏中的髓源性免疫抑制细胞（MDSCs）及其亚型粒细胞型髓源性免疫抑制细胞（G-MDSCs）和单核细胞型髓源性免疫抑制细胞（M-MDSCs）、T淋巴细胞的比例和血清中S100A8/S100A9的浓度进行动态监测。方法利用多次小剂量注射STZ诱导T1D小鼠模型;监测小鼠体质量、血糖;末次STZ注射后的第2、3、4、5、6周对小鼠取样;检测
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目的建立可靠的1型糖尿病（T1D）小鼠模型;对模型小鼠外周血及脾脏中的髓源性免疫抑制细胞（MDSCs）及其亚型粒细胞型髓源性免疫抑制细胞（G-MDSCs）和单核细胞型髓源性免疫抑制细胞（M-MDSCs）、T淋巴细胞的比例和血清中S100A8/S100A9的浓度进行动态监测。方法利用多次小剂量注射STZ诱导T1D小鼠模型;监测小鼠体质量、血糖;末次STZ注射后的第2、3、4、5、6周对小鼠取样;检测MDSCs、G-MDSCs及M-MDSCs和T淋巴细胞在外周血及脾脏中的比例;观察小鼠胰腺组织病理学变化;检测S100A8/S100A9在小鼠血清中的浓度;用R进行统计学分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.利用STZ成功建立了T1D小鼠模型。2.T1D小鼠外周血MDSCs的比例逐渐升高,其中第4、5周比例升高对比对照组差异有统计学意义（P<0.05）;G-MDSCs的比例逐渐升高,其中第4、5周比例升高对比对照组差异有统计学意义（P<0.05）;M-MDSCs的比例较小,在第3周比例低于对照组差异有统计学意义（P<0.05）。3.T1D小鼠脾脏中MDSCs的比例在各个观察点与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）;G-MDSCs在第4周比例降低对比对照组差异有统计学意义（P<0.05）;M-MDSCs在末次注射后第4周比例降低对比对照组差异有统计学意义（P<0.05）,第5周比例升高对比对照组差异有统计学意义（P<0.05）。4.T1D小鼠外周血T淋巴细胞的比例在第5周低于对照组差异有统计学意义（P<0.05）;脾脏中的T淋巴细胞比例在各观察点对比对照组差异均无统计学意义（P>0.05）。5.T1D小鼠胰腺中胰岛数目明显减少,萎缩变小,可见炎症细胞浸润,胰岛细胞团内的细胞数目减少,细胞形态改变。6.T1D小鼠血清中S100A8/S100A9的浓度在第5周高于对照组小鼠差异有统计学意义（P<0.05）。7.STZ组小鼠血清S100A8/S100A9浓度与外周血白细胞中MDSCs及其亚型的比例存在相关关系（P<0.05）。结论1.多次小剂量注射STZ是简便且可靠的建立T1D小鼠模型的方法。2.T1D小鼠外周血中的MDSCs以G-MDSCs为主,且有随疾病进展逐渐升高的趋势。3.T1D小鼠脾脏中的MDSCs中G-MDSCs的比例较高,MDSCs及其亚型的比例在疾病过程中与对照组相比无一致的升高或降低趋势。4.T1D小鼠外周血和脾单细胞悬液中的T淋巴细胞与对照组相比无显著差异。5.T1D小鼠的胰腺病理组织学变化以胰岛细胞团萎缩和炎症细胞浸润为主。6.S100A8/S100A9在T1D小鼠血清中的表达升高且及与外周血MDSCs的比例相关。
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