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目的:评价七氟烷预处理对体外循环脑损伤大鼠脑组织中TLR9、NF-κB的表达,探讨TLR9/NF-κB信号通路在七氟烷预处理对体外循环大鼠脑损伤中的作用。方法:选择清洁级雄性SD大鼠40只,350~450g,采用无血预充法制备大鼠不停跳体外循环模型,并随机分为假手术组(S组)、体外循环(CPB)组(C组)、SEV(七氟烷)预处理+CPB组(E组)和SEV预处理+TLR9信号通路抑制剂Cp G ODN2088+CPB组(F组),每组10只。预处理方法为吸入2.4%七氟烷1h,纯氧洗脱30min后建立CPB模型1h。分别于转流即刻(T0)、转流30min(T1)、停转流即刻(T2)、转流后1h(T3)、转流后2h(T4)、转流后3h(T5)采集血清标本,ELISA法检测血清中S100-β的浓度。3h后取脑组织并用TUNEL法检测海马中神经细胞的凋亡率,采用Westem blot法检测海马组织TLR9蛋白表达及NF-κB(p65)的表达。结果:1.大鼠各时间点心率、平均动脉压、肛温及血气分析结果心率、平均动脉压在转流开始后显著降低(与T0比较,p<0.05),至转流结束后1h开始恢复(与T0比较,p>0.05);肛温在转流期间保持32℃~34℃;酸碱平衡保持稳定;二氧化碳分压与氧分压在整个过程中较为稳定(P>0.05);红细胞压积在开始转流后下降(P<0.05);在转流过程中钾离子浓度始宗保持稳定(P>0.05)。2.TUNEL检测海马神经元凋亡与S组平均分光密度值比较,C组和E、F组的平均分光密度值增高(p<0.05);与C组相比,E、F组平均分光密度值降低(p<0.05);与E组比较,F组平均分光密度值减低(p<0.05)。3.大鼠血清S100-β(ELISA)检测与S组比较,C组和E、F组T1~5血清S100-β浓度均增高(P<0.05);与C组比较,E、F组T1~5血清S100-β浓度均减低(P<0.05);与E组比较,F组T1~5血清S100-β浓度均减低(P<0.05)。4.Western-blot检测大鼠海马组织NF-κB(p65)蛋白与S组比较,C组与E、F组海马组织NF-κB(p65)蛋白表达均显著增高(P<0.05);与C组比较,E、F海马组织NF-κB(p65)蛋白表达显著减低(P<0.05);与E组比较,F组海马组织NF-κB(p65)蛋白表达增高(P<0.05)。5.Western-blot检测大鼠海马组织TLR9蛋白与S组比较,C组与E、F组海马组织TLR9蛋白表达均显著增高(P<0.05);与C组比较,E、F组海马组织TLR9蛋白表达显著减低(P<0.05);与E组比较,F组海马组织TLR9蛋白表达增高(P<0.05)。结论:1.TLR9/NF-κB信号通路参与体外循环脑损伤的调控。2.七氟烷预处理可能通过预先激活NF-κB的表达进而抑制TLR9/NF-κB信号通路的激活从而诱导体外循环大鼠脑损伤的耐受。