论文部分内容阅读
目的抑郁症是最为普遍的精神疾病之一,其终生患病率达15%-17%。目前抑郁症的发病机制尚未清楚。本实验通过研究电针对抑郁大鼠海马突触可塑性及与突触传递效能LTP密切相关的AMPA受体和NMDA受体亚基的变化,从而验证电针通过修复海马突触可塑性,改善抑郁模型大鼠抑郁样行为的假说,进一步为临床上电针治疗抑郁症提供理论依据。方法本研究以Wistar大鼠作为正常对照组,Wistar Kyoto(WKY)大鼠作为抑郁模型大鼠,将WKY大鼠分为3组,模型组(Model),电针组(Electroacupuncture, EA),假针组(Sham),每组10只。正常组和模型组不作处理。电针组选取大鼠百会、印堂穴,给予连续波频率为2Hz,电流从0.1mA开始依次逐渐加大强度,根据大鼠的耐受情况,以头部轻轻点头为度,每天1次,每次15min,治疗3周。假针组进行安慰治疗。3周后对大鼠进行糖水偏好实验、旷场行为实验、强迫游泳实验,观察大鼠抑郁样行为的改变。另外,通过电镜超薄切片,观察电针对抑郁模型大鼠海马突触结构的影响。电生理场电位实验,观察电针对抑郁模型大鼠海马LTP的作用,即对突触可塑性效能的影响。Western bolt方法,检测电针对抑郁模型大鼠海马NMDA、AMPA受体亚基NR1、NR2A、NR2B、GluR1、GluR2的影响。结果1、电针治疗可改善WKY大鼠抑郁样行为。电针可以提高WKY大鼠糖水偏好百分比,与Control组比较,Model组、Sham组糖水偏好百分比明显少于正常组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。经过21d干预后,EA组旷场测试中中心活动时间、中心活动距离、总运动时间、总运动距离,垂直站立次数增加。Sham组经过干预后无明显变化。21d EA治疗可以减少WKY大鼠在强迫游泳中的不动时间,与Control组比较无统计学意义,而Control组与Model组、Sham组比较有显著性差异(P<0.05)。2. Control组大鼠海马神经元结构完整,突触数量多且形态正常。WKY大鼠模型Model组、Sham组海马突触结构破坏,电针能修复突触结构的损伤。3、本实验以100Hz,1s的强直刺激诱导WKY大鼠Schaffer-CA1通路,观察LTP诱导情况。结果表明,抑郁模型大鼠突触传递效能受损。Model组、Sham组LTP诱导失败,EA治疗后可诱导出LTP。4、电针治疗后海马NR2B表达增加,与模型组、假针组比较有显著性差异。但AMPA受体亚基GluR1、GluR2, NMDA受体亚基NR1、NR2A组间比较无差异。结论电针可能通过调节NMDA受体亚基NR2B的表达,修复抑郁模型大鼠海马突触结构损伤、增强传递效能,进而改善抑郁模型大鼠的抑郁样行为。