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目的：探讨广藿香醇和广藿香酮诱导急性髓性白血病(acute myelocytic leukemia, AML)细胞MV4-11凋亡的机制,初步揭示二者治疗AML的作用。方法：1.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测广藿香醇和广藿香酮对12种共15株肿瘤细胞株及2种正常细胞株的体外抑制活性,计算半数抑制率(IC50),筛选敏感细胞株；2.25、50、100μg/mL的广藿香醇或广藿香酮作用于MV4-11细胞24h,采用Hoechst 33258染色技术和荧光显微成像系统观察细胞核形态变化；利用PI单染法和流式细胞计数仪检测MV4-11细胞周期；同时用流式细胞仪采用Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡率；3.采用western blot免疫印迹法检测广藿香醇对MV4-11细胞内NF-κB, PKM2及Caspase-3蛋白表达的影响；检测广藿香酮对MV4-11细胞内ERK信号通路相关蛋白和凋亡蛋白caspase-7表达的影响。结果：1.对多种肿瘤细胞株生长的影响：广藿香醇和广藿香酮在一定浓度下均能够有效抑制15株肿瘤细胞株的生长,IC50在19.6～100 μg/mL之间,其中对急性髓性白血病细胞株MV4-11最为敏感,IC50分别为23.2±4.9 μg/mL、22.6 ±3.7 μg/mL。2.对MV4-11细胞周期和凋亡的影响：25、50、100 μg/mL广藿香醇或广藿香酮作用MV4-11细胞后,在荧光显微镜下均能观察到细胞核皱缩,染色质密集和致密浓染的碎块；广藿香醇能够阻滞细胞周期于Gg2/M期,与溶剂对照组G2/M期细胞的41.6%相比,广藿香醇各剂量组G2/M期细胞数分别显著上升至48.7%(25 μg/mL)、55.1%(50μg/mL)和62.8%(100μg/mL),结果具有统计学差异(P<0.05)；广藿香酮能阻滞MV4-11细胞周期于Go/G1期,与溶剂对照组Go/G1期细胞的33.2%相比,广藿香酮各剂量组Go/G1期细胞数分别显著上升至38%(25 μg/mL)、44.4%(50 μg/mL)和57.1%(100 μg/mL),结果具有统计学差异(P<0.05)。Annexin V/PI双染流式细胞检测结果显示,25、50、100μg/mL广藿香醇和广藿香酮均能诱导MV4-11细胞发生凋亡,其中,广藿香醇组的凋亡率分别为8.9%、13.6%、22.0%,广藿香酮组分别为1.6%、10.1%、14.1%,与各组的溶剂对照组比较显著升高(P<0.05)；3.对MV4-11细胞凋亡相关蛋白表达的影响：Western blot结果显示,在剂量>50μg/mL时,广藿香醇明显抑制细胞内PKM2磷酸化蛋白的表达水平,其总蛋白的表达量不变；同时NF-κB和Caspase-3的表达量发生改变(P<0.05)；在剂量>25 μg/mL时,广藿香酮能够使急性髓性白血病细胞内的磷酸化ERK和Caspase-7发生改变(P<0.05)。结论：(1)广藿香醇和广藿香酮能够抑制多种肿瘤细胞株的生长,但作用强度不同,其中对人急性髓性白血病细胞的作用最敏感；(2)广藿香醇和广藿香酮均可诱导白血病细胞MV4-11凋亡,广藿香醇阻滞细胞周期于G2/M期,广藿香酮阻滞细胞周期于Go/G1期；(3)广藿香醇诱导MV4-11细胞凋亡的机制是通过下调磷酸化PKM2和NF-κB蛋白量的表达,进一步激活caspase-3诱导凋亡的发生；广藿香酮诱导MV4-11细胞凋亡的机制是通过下调ERK的磷酸化激活caspase-7诱发凋亡。