目的：
　　此研究旨在探究抑制酪氨酸激酶2α（CK2α）可通过Hedgehog通路缓解高糖诱导的血管内皮功能紊乱的重要作用及潜在的分子机制。
　　方法：
　　使用I型糖尿病小鼠（STZ小鼠）以及其对照小鼠（C57BL/6小鼠），在小鼠背部进行皮肤创伤后，皮下注射CK2α的抑制剂（CX4945）或小干扰RNA，通过观察小鼠皮肤创伤愈合速度及创口边缘血管的数量及增殖能力，以此来评判血管内皮功能紊乱程度。在体外试验中，于高糖（33mM）、正常糖（5.5mM）或在高糖培养时抑制CK2α培养基中培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），随后用于成管实验、细胞Ki67免疫荧光增殖实验以及细胞凋亡实验（TUNEL）来评判内皮细胞的功能。与此同时，运用免疫印记、免疫荧光共定位方法对血管内皮细胞内Gli1蛋白的表达量进行检测。最后，利用小干扰RNA干扰Gli1的表达或用GANT61阻断Hedgehog通路，检测抑制CK2α后缓解高血糖诱导的血管内皮功能紊乱是否依赖Hedgehog通路。
　　结果：
　　首先发现CK2α在糖尿病小鼠血管内皮及高糖诱导的HUVECs细胞中明显上调，且在高糖（HG，33mM）情况下小鼠血管内皮与体外培养的HUVECs发生功能紊乱；随后在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中抑制CK2α可下调HUVECs的凋亡水平，增加其增殖及成管能力，在糖尿病小鼠中抑制CK2α可加速小鼠背部皮肤创伤愈合，增加创口周围新生的血管数量，缓解内皮功能紊乱。此外，前期研究已证明Hedgehog通路在高糖情况下明显受到抑制，观察到抑制CK2α后，可恢复高血糖下受损的Hedgehog（Hh）通路活性。若同时抑制CK2α和Hh发现高糖诱导的内皮功能紊乱依然存在，说明抑制CK2α通过Hh通路缓解高糖诱导的内皮功能紊乱。
　　结论：
　　以上结果表明，CK2α在糖尿病导致的血管病中起着至关重要的作用。发现并证实了抑制CK2α可在糖尿病中起到保护血管内皮功能的作用，为以后糖尿病及并发症的治疗提供新靶点。