目的:通过重度创伤-失血性休克大鼠模型,动态性地检测血常规、总蛋白、IL-2、TNF-ɑ含量变化,以探讨迁延性休克过程中血细胞的改变及其发生机制,以期对临床早期判定创伤免疫调节提出简捷性参考指标。方法:SPF级健康雄性SD大鼠48只,采取随机分组的方法分为两组。正常对照组(NC,n=8):除穿刺颈动脉、颈静脉以采集血压等生命体征和血检测指标外,不作骨折、放血、股动静脉分离术。创伤-失血性休克组(THS,n=40):制作重度创伤-失血性休克动物模型,血压维持在35±5mmHg左右,并按照1h、2h、4h、8h、16h的不同观测时间窗分为THS-1、2、3、4、5、6五个亚组,每组各8只大鼠。每个THS亚组大鼠从下腔静脉取血进行血常规、总蛋白量、LI-2、TNF-ɑ测定。所有数据采用均值±标准差((x|-)±s)表示。采用SPSS13.0软件包,测量指标创伤-失血性休克各组与正常对照组进行t检验,P <0.05表示相差显著,P <0.01表示相差非常显著,均有统计学意义。结果:1.生命体征变化THS组MAP、HR、T基础均值分别为:125.03±0.52 mmHg、481次/min、38.7℃。各时间窗间比较无显著性差异(P>0.05)。HR随平均动脉压下降而增快,当MAP维持在30±5mmHg时,与NC相比THS组大鼠脉搏显著增快并存在显著差异(P<0.05),肛温随休克时间延长而下降并存在非常显著差异(P<0.01)。2.外周血常规检测THS组与NC组比较,以红细胞和血小板为代表的其他检验指标有下降的趋势但均未见有统计学意义的改变(P>0.05).淋巴细胞于2h时升高到最高峰,然后逐渐下降直到死亡(P<0.01);单核细胞则从重度休克开始即呈现下降趋势,直到死亡(P<0.01)。3.IL-2、TNF-ɑ、TPB含量变化休克组的IL-2于1h即急剧下降,并随着时间的延长而降低(P<0.01)。血清中的TNF-α含量变化休克组是先有些许升高,而后些许降低,4h后再行升高(P >0.05)。血总蛋白量(TBP)从重度休克后的1h开始就呈非常显著性下降,直到死亡也保持在一个低水平上,各时间窗并没有显著性差异(P >0.05)。4.IL-2、TNF-ɑ、TPB含量与血常规比较THS组血常规中淋巴细胞、单核细胞与则IL-2的改变趋势呈正相关,而与TNF-α,TPB无明显相关性。结论: 1.临床上,严重创伤发生后机体的急性应激反应本应致使白血球急剧升高,但在重度创伤-失血性休克发生后由于全血量的急速减少,血总蛋白量和全血细胞也在急速减少,单靠血常规检测是无法判断应激反应的程度的。2.重度创伤-失血性休克发生后周围血淋巴细胞、单核细胞与IL-2含量的减少呈正相关,说明创伤-失血性休克的早期,促炎性因子的变化不是导致恶化的主要因素,免疫调节能力的急剧下降才是恶化的主要因素。因此,保护和提高机体免疫调节能力当是首当其冲的。3.重度创伤-失血性休克发生后,临床用于判断免疫调节功能的IL-2、T细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+)需通过放射免疫法检测,检测费时而繁杂,不可能成为在短时间之内对临床提出指导性指标。而本实验研究结果则提示,通过检测创伤-失血性休克发生后血常规单核细胞、淋巴细胞的变化,则有可能成为快速判定免疫调节功能的可靠指标。