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背景本课题组前期工作从肺炎链球菌中筛选到一些体内诱导基因,这些体内诱导基因可能与细菌感染致病有关。spd1672基因是其中的一个体内诱导基因,经过生物信息学分析,其表达产物SPD1672蛋白含有脂质A核心-O抗原连接酶结构域,提示该基因可能与细菌细胞壁多糖形成相关,本课题拟对spd1672基因功能进行鉴定,探寻它影响细胞壁多糖合成的生物学证据,并进一步研究其在感染致病过程中的毒力机制。方法首先通过基因替代失活法构建肺炎链球菌spd1672基因缺陷菌(D39△1672);通过透射电子显微镜对