目的:肿瘤死亡率高,生存期短,严重威胁人们的健康。随着分子生物技术的发展,肿瘤的基因治疗已成为目前研究的热点。本课题通过研究c-myc反义寡核苷酸对转染FHIT胃癌细胞MKN28增殖和凋亡的影响,进一步探讨癌基因与抑癌基因联合应用的抗肿瘤疗效。　　方法:通过脂质体介导将重组FHIT基因PRC/CMV质粒和空载体分别转染到人胃癌细胞系MKN28,用RT-PCR和western blot法鉴定转染后MKN28细胞中FHIT基因表达,再分别转染c-myc反义寡核苷酸,用western blot法检测c-myc的表达,用MTT法分析细胞增殖情况,用AO/EB染色法和流式细胞分析技术检测细胞凋亡。　　结果:转染FHIT基因后,MKN28细胞中可检测到FHIT基因片段及fhit蛋白的表达,而转染空载体的细胞则未检测到。转染c-myc反义寡核苷酸后,MKN28细胞c-myc的蛋白表达受到明显抑制,并呈明显的时间依赖性(p<0.05)。FHIT基因对MKN28细胞有一定的抑制增殖和促进凋亡的作用,同时c-myc反义寡核苷酸对FHIT+/- MKN28细胞均有明显的抑制增殖和促进凋亡的作用(p<0.05),但对于FHIT+MKN28细胞的作用明显强于FHIT-MKN28细胞(p<0.05)。　　结论:FHIT基因在MKN28细胞中表达,可以促进MKN28细胞凋亡;c-myc asODN可抑制MKN28细胞增殖并促进细胞凋亡;FHIT基因的表达和癌基因c-myc的表达抑制联合作用发挥的抑制肿瘤细胞生长及促进细胞凋亡的作用,较二者单独作用有明显增强,为基因联合干预治疗肿瘤提供了实验基础。