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目的：研究针刺对阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)模型小鼠海马神经元突触可塑性及AMPA受体的影响,从AMPA受体角度探讨针刺影响神经元突触可塑性治疗AD的机制。方法：以Morris水迷宫为行为学检测工具,筛选学习记忆能力下降的雄性9月龄SAMP8小鼠为AD动物模型,随机分为针刺组和模型组。雄性同源同月龄SAMR1小鼠为正常对照组。针刺“百会”、“涌泉”,每日一次,7天一疗程,疗程间间隔2天,治疗4疗程。治疗结束后,剥离脑组织。以透射电镜观察动物海马CAl区神经元突触界面超微结构突触后致密带(post synaptic density, PSD)厚度、突触间隙宽度、突触界面曲率变化。以蛋白质免疫印迹、免疫组织化学的方法检测海马AMPA受体亚基GluR1、 GluR2和p-GluR1、p-CaMKⅡ表达。结果：1.学习记忆能力基线分析结果,与对照组比较,针刺组和模型组动物Morris水迷宫定位航行实验搜索效率下降,逃避潜伏期延长(p<0.05),游泳总路程增加(p<0.05)；空间探索实验目标象限路程百分比(p<0.05)和时间百分比(p<0.05)缩小,穿越平台次数(p<0.05)和穿越有效区次数(p<0.05)减少。2.4疗程后,与对照组比较,模型组小鼠海马CAl区神经元PSD变薄(p<0.05)；突触间隙增宽(p<0.05)；突触界面曲率下降(p<0.05)。与模型组比较,针刺组PSD增厚(p<0.05)；突触间隙宽度下降(p<0.05)；突触界面曲率增大(p<0.05)。3.4疗程后,对照组、模型组和针刺组海马GluRl含量未见差异(p>0.05)；模型组海马CAl区GluRl含量较对照组下降(p<0.05)；针刺组呈上升趋势(p>0.05)模型组海马GluR2,总量较对照组下降(p<0.05)；针刺组表达增强(p<0.05)。模型组海马CAl区GluR2含量较对照组下降(p<0.05)；针刺组表达增强(p<0.05)对照组、模型组、针刺组海马p-GluRl总量未见差异(p>0.05)；模型组海马CAl区p-GluR1含量较对照组下降(p<0.05)；针刺组呈上升趋势(p>0.05)。对照组、模型组、针刺组海马p-CaMKⅡ总量及亚区含量上均未见差异(p>0.05)。结论：1.10月龄SAMP8小鼠海马神经元AMPA受体病理性改变与AD相似；2.针刺能促进AD模型小鼠海马神经元突触结构可塑性发挥；3.调控海马神经元AMPA受体数量和亚基组成,增强突触可塑性,可能是针刺实现AD神经康复的机制之一。