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目的：梳理湿困脾胃证的理论认识,研究湿困脾胃证水通道蛋白亚型(AQPs)的定性定量表达特征,部分揭示湿困脾胃证在水液代谢方面的病理机制,为湿困脾胃证的客观化研究提供新思路,为临床辨证湿困脾胃证提供可供选用的检测指标。方法：1.通过文献研究,梳理湿困脾胃证的证候特点与治疗用药规律。2.通过对内外两大致湿因素的联合应用(久居湿地外湿过盛；饮食不节、情志不遂湿浊内生),建立以SD大鼠为实验对象的湿困脾胃证候模型。3.采用免疫组织化学技术(IHC)检测AQPs在消化道相关解剖部位的分布及表达情况,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQPs(?)的含量。结果：1.湿困脾胃证以外湿过盛或脾伤生湿为主要病因;以脾胃二脏为主要病位；在病性上具有以湿为主,易兼它邪,可热化寒化的特点;在病势上具有与体质与邪正力量对比相关,多缠绵难愈的特点；在证候上,以脾虚湿盛之像为主要表现,其发病有一定的时空倾向性;在治法上针对脾虚湿盛的主要病机,药味多健脾祛湿之属。2.AQP0、1、2、3均主要在胃肠组织的黏膜层表达,外膜处可有疑似表达,黏膜下层和肌层几无表达。3.AQP0、1、2、3在胃肠道的分布有差异：AQP0主要在胃贲门和胃体中间表达,且模型组与空白组相比有下调的趋势;AQP1主要在胃体中间和结肠表达,且AQP1在胃贲门、空肠、直肠的表达,模型组与空白组相比有上调的趋势,在胃中有下调的趋势；AQP2主要在胃贲门、胃体中间和直肠表达,且AQP2在胃贲门的表达,模型组与空白组相比有上调的趋势,在胃中、空肠、结肠、直肠有下调的趋势；AQP3主要在胃贲门、胃体中间表达,且AQP3在胃贲门、胃中、空肠的表达,模型组与空白组相比有上调的趋势。4.结肠AQP0的含量,模型组、平胃散组、空白给药组、自然恢复组数值均较空白组降低且存在显著的组间差异(P<0.01)。5.胃中AQP1的含量,与空白组比较,模型组数值略降、平胃散组数值上升,但无统计学意义(P>0.05),空白给药组数值上升,存在组间差异(P<0.05)、自然恢复组数值降低,存在显著的组间差异(P<0.01)。6.结肠AQP2的含量,模型组、平胃散组、空白给药组、自然恢复组数值均较空白组降低且存在显著组间差异(P<0.01)。7.空肠AQP3的含量,与空白组比较，模型组、平胃散组、空白给药组均较空白组升高且存在显著组间差异(P<0.01),自然恢复组数值升高,存在组问差异(P<0.05)。结论：1.动物造模符合湿困脾胃证的病机特点,足值得借鉴的动物模型制备方法。2.确证了AQPO、1、2、3均主要在胃肠道黏膜层表达,胃肠道黏膜对水液的吸收和代谢发挥着重要作用。3. AQP0、AQP1、AQP2可能是湿困脾胃气机阻滞、水湿内停的分子机制之一。4. AQP1、AQP2可能是平胃散发挥燥湿和胃、行气导滞治疗效应的分子机制之一。