【摘 要】
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目的：研究拓扑替康(TPT)和米非司酮(MW)对人卵巢癌细胞株COC1体外生长的作用及其可能的作用机制。 方法:用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测体外培养的COCl细胞在TPT、MIF单
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目的：研究拓扑替康(TPT)和米非司酮(MW)对人卵巢癌细胞株COC1体外生长的作用及其可能的作用机制。
方法:用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测体外培养的COCl细胞在TPT、MIF单独及联合作用下的增殖抑制，并以顺铂(DDP)为对照剂，对比TPT与MIF不同顺序联合作用对COC1细胞的增殖抑制作用；用流式细胞术(FMC)检测TPT、MIF单独及联合作用下的凋亡率。
结果：
(1)TPT、MIF单独作用对COC1细胞系的抑制作用呈时间剂量依赖性。以8ug/mlTPT和40ug/mlMIF的作用24小时效果最显著，COC1细胞株的细胞抑制率分别为54．3tPA和97．52％，与对照组比较，差异有显著性(P<0．05)。
(2)TPT、MIF同时作用于COC1细胞时，各低浓度组与高浓度组的抑制率差异有显著性(P<0．05)。
(3)在各种给药顺序中，MIF作用24小时后再加用TPT是对COC1细胞增殖抑制效率最高的给药顺序，其抑制率达81．32％，显著高于TPT+24h+MIF组及传统药物顺铂。而TPT+24h+MIF组对COC1细胞有较强的杀伤作用，其抑制率也达到了73．44％。
(4)TPT与MIF同时作用于COC1细胞系24h，凋亡率明显高于单独给药组，仅有少数细胞坏死，差异有显著性(P<0．05)；高浓度组细胞的凋亡率，与低浓度组比较差异有显著性(P<0．05)。
(5)MIF+24h+DDP组的凋亡率与TPT+24h+MIF组相近，凋亡率达35．03％，两组凋亡率明显高于两药同时联合组(P<0．05)。
(6)COC1细胞在TPT+MIF联合作用下出现了凋亡形态学改变，且随着作用时间的延长凋亡细胞增多。
结论：
(1)TPT、MIF两药联合对COC1细胞的生长抑制具有协同作用。
(2)MIF+24TPT组是对COC1细胞增殖抑制效率最高的给药程序。
(3)TPT及MIF同时或不同顺序联合可以明显增强诱导卵巢癌细胞株COC1发生凋亡，诱导细胞凋亡是TPT和MIF抑制卵巢癌细胞生长作用的可能机制之一。
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